慢性稳定型心绞痛的致病原因

冠状动脉粥样硬化首要影响心肌的血供，当冠状动脉主支管腔国度狭隘（狭隘<50%）时，心肌血供可无影响；当管腔重度狭隘（狭隘直径>75%）时，心肌氧耗量添加到必定程度，而冠状动脉血供不能满意心肌代谢添加的需求时，则患者呈现心肌缺血或心绞痛表现。

冠状动脉固定性狭隘基础上伴有心肌氧耗量添加，是导致劳力性心绞痛最为常见的缘由，但约有20%-30%患者心肌缺血发作之前，并不存在任何导致心肌氧耗添加的血流动力学参数改动，反映冠状动脉固定狭隘基础上存在动力性狭隘的要素。

心肌缺血导致心绞痛的机制并不彻底明白。当前以为，短暂性心肌细胞缺血缺氧、部分酸中毒或血钾浓度增高，可激起腺苷、缓激肽、组织胺或5-羟色胺类物质的开释，影响心脏内无鞘交感神经终板，激动经心脏神经丛传至T1-T2交感神经节和相应的脊髓段，再经过丘脑传入到大脑皮层而发作痛觉。至于放射至臂、颈 及腹部的牵涉痛，能够系次级神经元的一起通路所导致。过度的激动可影响次级神经元的一起通路，传到臂神经丛、颈神经根等而发作相应部位的痛苦。

某些患者呈现心肌缺血，但无痛苦发作，其机制尚不明白。糖尿病患者的无痛性心肌缺血能够与自发性神经变性有关。某些患者心肌梗死后不再发作心绞痛，则能够与梗死区域神经末梢危害有关。

>>>>推荐阅读>>>

心脑血管疾病怎么治疗

心绞痛病发的诱因有哪些

高血压高危人群会有哪些