自身残障后又出现脑水肿，伴有双手击打下巴和耳部、揉眼等行为，脖颈右侧出现异常静脉。脑水肿成因复杂，包括颅脑损伤、脑血管疾病、颅内炎症、脑缺氧、中毒等。治疗方法多样，如药物治疗、手术治疗等。 1. 颅脑损伤：如脑挫裂伤、颅内血肿等，可导致脑水肿。治疗常需脱水降颅压，如使用甘露醇、呋塞米、甘油果糖等。 2. 脑血管疾病：脑梗死、脑出血时，脑组织缺血缺氧可引发脑水肿。治疗包括改善脑循环，如使用银杏叶提取物等。 3. 颅内炎症：脑炎、脑膜炎等炎症刺激可致脑水肿。需进行抗感染治疗，如头孢曲松、阿昔洛韦等。 4. 脑缺氧：心脏骤停、窒息等引起脑缺氧进而导致脑水肿。治疗着重改善供氧，必要时使用高压氧。 5. 中毒：某些药物、化学物质中毒也可能造成脑水肿。需及时解毒，如阿托品解毒有机磷中毒。 脑水肿是一种严重的病症，需要及时诊断和治疗。患者应尽快到正规医院就诊，遵循医生的建议进行治疗和康复。

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍（结果亦即智能不足）,即称为脑水肿.脑水肿的肉眼形态为脑体积和重量增加,脑回宽而扁平,脑沟狭窄,白质水肿明显,脑室缩小,严重的脑水肿常同时有脑疝形成.镜下,脑组织疏松,细胞和血管周围空隙变大,白质中的变化较灰质更加明显.电镜下,细胞外间隙增宽,星形胶质细胞足突肿胀（血管源性水肿）,或无间隙增宽仅有细胞肿胀（细胞毒性水肿）.

脑组织的液体含量较多,引起脑容积增大称为脑水肿.脑水肿是由多种脑内,脑外疾病所引起脑组织细胞内或细胞外,液体的异常增多,导至脑体积增大.脑水肿是引起颅内压增高的主要原因.1.严格控制加重脑水肿的因素（1）限制水入量：水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量.一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算.（2）控制血压；脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良.因此,对高血压及低血压均应纠正.（3）动脉氧分压控制在13.3kPa（100mmHg）以上,二氧化碳分压控制在5.3kPa（40mmHg）以下.（4）体温控制在32～37℃之内.动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40％.所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32～37℃之间,对脑水肿治疗是有益的.（5）纠正酸中毒,调节电解质紊乱.2.降低颅内压力（1）甘露醇；20％甘露醇250ml,静注,20～30分钟注完.降压作用可推持4～6小时,每8克甘露醇可携出水分100ml.甘露醇每6～8／小时1次.（2）山梨醇；用法同甘露醇.

高渗液能起到高渗利尿脱水作用,常用甘露醇和甘油.①20%甘露醇在减轻脑水肿,降低鼎内压方面作用快,效果显著,且有清除自由基的作用,如毒性最强的（OH）自由基,从而保护脑细胞.有人认为,甘露醇能降低全血粘度,减少血管阻力,提高脑灌注量,改善脑循环.②甘油的优点是：作用持续时间长,反跳作用甚微,甘油可作为能量被利用,能改善钠泵功能,有利于细胞毒性脑水肿的消除；促代谢而改善脑功能；渗透压性利尿作用较小,肾损害较轻.利尿剂也有脱水,降鼎压作用,尤其适用于伴有心功能不良者.常用的药物有安体舒通,速尿,利尿酸等.缺氧后产生的自由基连锁反应,可使细胞膜发生过氧化损害,从而导致脑水肿和微循障碍,所以应清除自由基.常用的药物如地塞米松（或强的松）,巴比妥类,维生素E,维生素C,氯丙嗪,甘露醇和过氧化物歧化酶（SOD）等.地塞米松具有稳定细胞膜和溶酶体膜的作用,抑制花生四酸从细胞膜上释放,从而抑制自由基对脑血管壁的损害,研究中曾发现地塞米松可促进消化道出血,尤其合并新抗凝片时,消化道出血的发生率时显增高.故应慎用.