小儿24个月走路不稳且语言迟缓，可能由神经系统发育、营养缺乏、遗传因素、骨骼肌肉问题、环境因素等导致。行用药存在隐患，身体出现不适时，请务必咨询医生，科学治疗。
1.神经系统发育：小儿神经系统发育未完善，平衡和语言控制能力较弱。
2.营养缺乏：如缺钙、维生素D等，影响骨骼和神经发育。
3.遗传因素：某些遗传疾病可能影响运动和语言功能。
4.骨骼肌肉问题：骨骼发育异常或肌肉力量不足。
5.环境因素：缺乏锻炼和语言刺激。
家长应重视孩子的异常表现，及时带孩子到正规医院检查，明确原因，采取相应措施。

你好，康复治疗强调早期、连续、综合、家属参与。康复治疗主要是功能训练，比如运动训练、认知训练、手功能训练等，配合其他康复治疗手段，并强调家庭康复训练。具体的康复治疗，你可以带孩子看看医生，根据医院康复治疗条件和技术来为孩子提供康复服务。祝早日康复

脑白质营养不良(leukodystrophy)是指遗传因素所致的中枢神经系统正常髓鞘生长受累的疾病.包括多种遗传病所引起的脑白质髓鞘异常，例如：溶酶体病（异染性脑白质营养不良-MLD等），过氧化物体病（肾上腺脑白质营养不良-ALD等），线粒体病（脑神经肌胃肠病-MNGIE等），髓鞘蛋白编码基因缺陷（Pelizaeus-Merzbacher病），氨基酸、有机酸病（PKU、丙酸血症等），以及其他不明原因的脑白质病（Alexer病等）.随着MRI技术在小儿神经临床的应用越来越多，脑白质病变的诊断明显增多.其中有些属于已知遗传或生化机制的脑白质病，属脑白质营养不良范畴；有些则属于未知病因的脑白质病，其中部分是遗传病，也属于脑白质营养不良，其遗传及生化基础尚待探讨；而另一些则由于免疫、炎症、环境等非遗传性获得性因素所致，属于脑白质脱髓鞘病变.近年由于医学分子生物的快速进展，一些既往较少认识的脑白质营养不良的基因已经定位克隆，其基因产物的性质已经明确.对这些疾病的临床生化诊断、产前诊断，携带者检出及遗传咨询等，在不少发达国家中均已可进行.临床相对常见的部分脑白质营养不良见表1.神经病理研究证实该组疾病多数属于髓鞘形成障碍疾病(dysmyelinatingdisease)但其中肾上腺脑白质营养不良兼有脱髓鞘病(demyelinatingdisease)特点：Canavan病则为髓鞘破坏(myelinolytic)疾病，海棉样变不只累及白质，也累及灰质.脑白质营养不良的临床表现以逐步进展为特点，早期症状往往易被忽视.原本正常的婴儿或儿童，可逐渐发生肌张力、姿势、运动、步态、语言、进食动作、视觉、记忆学习、行为思考能力等方面的改变.这些征候可逐渐加重，病情进展速度在小儿时期发病者较快.诊断主要依据：1.临床特点；2.阳性家族史；3.特异性生化检查；4.神经影像学检查.一些发达国家对小儿脑白质营养不良的临床生化与病理形态学诊断途径分几个层次进行：1.一线生化检查有CSF、皮质醇ACTH实验；2.一线形态学检查有外周淋巴细胞(或脑活体组织)中沉积物；3.2线生化检查有血浆中极长链脂肪酸(VLCFA)，尿中硫脂，白细胞溶酶等；4.2线形态检查有皮肤、神经、肌肉或脑活体标本等；5.3线生化检查为分子遗传学方法.2、常见脑白质营养不良的诊断与治疗（一）异染性脑白质营养不良（metachromaticleukodystrophy，MLD）MLD又称为脑硫脂沉积病（sulfatidosis），常染色体隐性遗传，是芳基硫酸脂酶A缺陷所致的髓鞘形成不良.由于编码溶酶体芳基硫酸脂酶A（arylsulfataseA，ASA）的基因MLD突变所引致，MLD位于22q13.33，其突变种类较多；大致可分为两组：I型突变的患者不能产生具有活力的ASA，其培养细胞中无ASA活性可测得；A型突变患者则可合成少量具有活力的ASA.患者的表型取决于其基因突变的种类：I型突变的纯合子或具2个不同I型突变者在临床上表现为晚期婴儿型；具有I型和A型突变各一者为青、少年型；而2个突变均为A型时，则呈现为成年型.少数本病患者，特别是青少年型的发病不是由于MLD突变所致，其ASA活力正常，这是由于患者缺少一种溶酶体蛋白，硫酸脑苷酯激活因子（SAP1）所造成的.这类患者亦称为"激活因子缺乏性异染性脑白质营养不良".按起病年龄及临床征象，MLD可分为晚婴型、幼年型和成年型3型.晚婴型最多见，占全部病例的60%~70%，其发病率约为1/4万，初生时正常，85%发病前已能正常行走.多在2岁左右起病.早期步态异常，共济失调，斜视，肌张力低下，自主运动减少，腱反射引不出，神经传导速度减慢.后者是由于末梢神经受累之故.中期智力减退、反应减少、语言消失、病理反射阳性、不注视、瞳孔对光反应迟钝、可有视神经萎缩.晚期呈去大脑强直体位，偶有抽搐发作.有球麻痹征.病程持续进展，多在4~8岁间死于间发感染.晚发型（青少年型和成人型）发病年龄自3~10岁至青春期、甚至成人期不等，临床表现不一.起病时也以进行性行走困难为主，伴有腱反射减退、神经传导速度降低等外周神经受累表现；发病年龄较晚的青少年或成年人常先有学习或工作成绩下降、行为异常、认知障碍等，然后才出现共济失调等动作异常和锥体束征.本型病程约为5~10年.本病的确诊依据是ASA活力检测，但在少数有典型症状而ASA活力正常情况时，则应考虑激活因子缺乏性异染性脑白质营养不良的可能性.本病患者在症状尚未出现以前可考虑进行骨髓移植，以延缓或终止病情发展；对神经系统已有广泛病变者尚无满意治疗方法.（2）肾上腺脑白质营养不良肾上腺脑白质营养不良在遗传方式上可分两种类型.一种是较多见的X连锁遗传(X-linkedadrenoleukodystrophy，XLALD或简称ALD)；另一种是常染色体隐性遗传，发生于新生儿，称为新生儿肾上腺脑白质营养不良(neonataladrenoleukodystrophy，NALD).肾上腺脑白质营养不良的诊断依靠以下检查：①CT和MRI；②电生理检查，儿童ALD早期诱发电位和神经传导速度正常.成人AMN时神经传导速度减慢，脑干听觉诱发电位有异常；?/div>2015-06-3013:23:47向我提问

走路，孩子的情况各有不同，有些孩子身体发育好，锻炼训练早，在9~10个月时就会独立行走；有的孩子出生时早产、低体重、发育不好，甚至患佝偻病或其他疾病，走路就迟缓；还有的是因为保护过多，缺乏锻炼，或者冬季穿衣过多、身体肥胖、行动不便，也会引起走路迟缓。一般来讲在16个月以前学会走路都属正常范围。