心口痛、恶心、胸闷在冬天晚上发作，可能是由心肌缺血、胃食管反流病、肺部疾病、心脏神经官能症、胸膜炎等引起。 1.心肌缺血：冬季血管收缩，易加重心肌缺血。症状常包括胸痛、呼吸困难等。治疗可使用硝酸酯类药物如硝酸甘油，改善心肌供血；抗血小板药物如阿司匹林，预防血栓形成；β受体阻滞剂如美托洛尔，降低心肌耗氧量。 2.胃食管反流病：胃酸反流刺激食管，可引发上述症状。治疗常用质子泵抑制剂如奥美拉唑抑制胃酸分泌，促胃肠动力药如多潘立酮促进胃排空。 3.肺部疾病：如慢性阻塞性肺疾病，冬季冷空气刺激可导致症状发作。治疗包括支气管扩张剂如沙丁胺醇，以及糖皮质激素等。 4.心脏神经官能症：多由精神心理因素引起。治疗以心理调节为主，必要时使用镇静安神药物如地西泮。 5.胸膜炎：炎症刺激可导致胸部不适。需根据病因使用抗生素或抗结核药物治疗。 出现心口痛、恶心、胸闷等症状，应及时就医，进行相关检查，如心电图、胃镜、胸部CT等，以明确病因，并在医生指导下进行规范治疗。

您好这位朋友,您儿子的情况多和药物过敏有关,建议去内科就诊,口服扑尔敏试试.

你好这个疾病会有发力,心悸和胸疼的症状,有什么不明白随时提问

由于您提供的患者病史以及具体的症状极为简略,不可能给您过多的回答,以免耽误患者的治疗,在此给您一些基本的易懂的回答,如果希望得到更充分的回答,建议您提供详细的病历资料.如果只是回答基本症状：心肌缺血一般可呈现明显症状,心肌缺血,是指心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态.心脏的供血不是一成不变的,而是始终存在着波动,但这种波动经过机体自身调节,促使血液供需相对恒定,保证心脏正常工作.如果任何一种原因引起心肌缺血,经机体调节不能满足心脏工作需要,这就构成了真正意义上的心肌缺血.心脏为什么会缺血呢?血压降低,主动脉供血减少,冠状动脉阻塞,可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病,血粘度变化,心肌本身病变也会使心脏供血减少.还有一种情况,心脏供血没有减少,但心脏氧需求量增加了,这是一种相对心肌缺血.给心脏供血的血管叫冠状动脉,开口在升主动脉内.临床显示：引起心肌缺血最主要,最常见的病因,是冠状动脉狭窄.而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化.因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病.所以,冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”.心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响.氧是心肌细胞活动必不可少的物质,而氧是通过血液输送给细胞的.心脏没有“氧仓库”,完全依赖心肌血供,所以一旦缺血,立刻会引起缺氧.缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱,产能减小,使心脏活动时必需的能量供应不足,引起心绞痛,心律失常,心功能下降.同时,代谢的废物也不能被有效及时地清除,易产生不利影响.缺血,缺氧,缺能量,最终会影响心脏的收缩功能.若有20％~25％的心肌停止收缩,通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩,就会有重度心泵功能衰竭.如果这种情况突然发生,就会出现非常危险的心源性休克.急性心肌梗死就常与这种情况相关心肌缺血还会损害舒张功能.收缩不良和舒张不良结合起来,易导致心室充盈压升高,引起肺充血,还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常.因此,一旦出现心肌缺血,应找准病因对症治疗,才可避免潜在的严重后果.心机缺血是冠心病的一种,治疗方案为选择硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂或其缓释剂型）,作用为扩张心脏冠状动脉,增加心肌供血；还应该服用他汀类药物（如阿伐他汀,辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇,一方面稳定动脉斑块,防止斑块脱落形成血栓,造成中风等.心电图结果：⑴心内膜下心肌缺血—T波高耸而对称运动引起急性冠状动脉机能不全后,可使心内膜下缺血,T波向量向着V4,V5导联（背向心内膜面）,因此这些导联及邻近导联中T波增高,对称及呈箭头样改变.此类改变常伴有心内膜下损伤的ST段下降,Q—Tc缩短.此时T波振幅增加,10％的冠心病患者可超过0.5mV或平静时幅度的3倍.⑵心外膜缺血—T波倒置心外膜下缺血时T波向量背离心外膜面,背向V4,V5导联,这些导联及其邻近导联出现T波倒置,呈双支对称及箭头样改变.T波倒置可以单独出现,或者与ST段及U波异常同时出现.即当同一导联（V4,V5）中,如果ST段下降和T波的对称性倒置同时存在,说明既有心内膜下损伤又有心外膜下缺血.V5导联的T波倒置常常出现较晚,一般在运动试验完毕后几分钟出现,并且持续时间较长,有时长达40分钟且伴有Q—Tc延长.单独的T波倒置出现在下列情况时常提示冠状动脉机能不全：①倒置T波呈明显箭头状,对称,并且ST段停留在等电位线上较长时间（＞0.12秒）；②Q—T间期延长；③运动后T波倒置的程度大于立位及安静时过度通气30秒的心电图记录；④运动后T波倒置伴有相对缓慢的心率；⑤在Ⅰ导联发生T波倒置（说明QRS—T夹角增大）,当倒置的T波伴有ST段下降时,这种倒置T波常常出现较晚,即T波倒置发生于ST段下降之后,即运动后ST段下降已经消失或正在消失之时,T波倒置才出现.⑶生理性T波倒置T波倒置有时是运动引起的正常生理反应,其特点是：①T波为不对称的箭头样改变；②无Q—T间期延长；③ST段停留在基线上的时间不长；④T波倒置的深度＜0.2mV.生理性T波倒置见于以下因素：①通气过度；②交感神经张力增加；③心动过速对心肌的影响；④正常宽大的QRS—T夹角更加增宽,此时心电图有以下特征：平静心电图为较高的R波伴有较低的T波；运动时T波更低或倒置,尤其心动过速时；口服钾盐可以预防发生；多见于瘦长无力型体型.心得安试验可以帮助鉴别.心肌缺血也可能呈现无症状和体征,而临床检查有心肌缺血的证据,如ST段改变,心肌灌注缺损和室壁运动异常等.通常在发生冠状动脉阻塞后,即出现下述改变：冠状动脉血流量减少,局部供血量和需血量比例发生了改变,冠状窦血氧含量降低；心肌收缩功能和舒张功能减弱；左心室舒张压升高；ECG改变,例如ST段抬高或压低；胸部不适等.但这些异常往往在较短时间内发生,患者有可能永远不出现胸部不适.临床检查心肌缺血的方法有：病史,ECG（静息,运动或动态ECG监测）,收缩期的局部室壁运动,心肌的舒张功能,心肌代谢.有关无症状心肌缺血假说：缺血面积较小；有侧支循环；缺血时间较短；心绞痛警报系统有缺陷；患者否认；疼痛阈较高等.关于无症状心肌缺血的临床意义有几点应该强调：无症状心肌缺血确实存在,某些患者可能与心性猝死有关.对于缓解缺血的疗效,冠状动脉血运重建术（例如PCI或CABG）优于药物治疗.如果实施下列手段：将抗缺血药应用至患者能耐受的最大剂量或FDA规定的最大剂量,血脂降至NCEP指南规定的标准,应用阿司匹林,ACE抑制剂,β阻滞剂,戒烟,控制血压,减轻体重,有计划有步骤地进行锻炼和控制糖尿病等,就有可能缩小药物治疗组和血运重建组疗效的差距.?其他：缺血性心肌病——亦称心律失常型和心力衰竭型冠心病)心肌缺血可引起心肌肥厚,左心室扩大,并逐渐发展成心衰,心肌缺血可引起各种心律失常,如早搏,房颤,病窦综合症,传导阻滞,心动过速等.部分病人有心绞痛,心肌梗塞病史,常伴有高血压.缺血性心肌病为心肌血供长期不足,或反复发生局部坏死和愈合,以致纤维组织增生所致.亦称为心肌硬化或心肌纤维化.其临床特点是心脏变得僵硬,逐渐扩大,发生心律失常和心力衰竭.因此也被称为心律失常型和心力衰竭型冠心病.短暂而严重的心肌缺血引起“心肌顿抑”,心功能可恢复.慢性持续性心肌缺血引起“心肌冬眠”,血供恢复后心功能也可逐渐恢复.长期心肌缺血导致心肌坏死和纤维化之后,左心室功能的损害成为不可逆.心绞痛是冠状动脉供血不足,心肌急剧,暂时的缺血缺氧引起的临床综合征.其特点为阵发性前胸压榨性疼痛,可伴有其他症状,疼痛主要位于胸骨后,可放射至心前区与左上肢.

您好这位朋友,会出现胸闷,呼吸困难,心慌及心绞痛的表现,