左心室肥大及多种返流可能由多种原因引起，如高血压、心肌病、心脏瓣膜病等。治疗方法包括药物治疗、生活方式调整等。 1. 高血压：长期高血压会增加心脏负担，导致左心室肥大。治疗需控制血压，常用药物有硝苯地平、缬沙坦、美托洛尔等。患者要低盐饮食，适量运动，戒烟限酒。 2. 心肌病：如扩张型心肌病等，会影响心脏功能。治疗药物包括螺内酯、地高辛等，必要时需安装心脏起搏器。 3. 心脏瓣膜病：如主动脉瓣病变等，可导致返流。轻度时以观察和药物治疗为主，如阿司匹林预防血栓。严重时可能需手术修复或置换瓣膜。 4. 冠心病：心肌缺血可引发心脏结构改变。治疗包括抗血小板药物如氯吡格雷，以及改善心肌供血的药物如硝酸酯类。 5. 肥胖：体重过重也会增加心脏负担。需控制体重，合理饮食，增加运动量。 左心室肥大及返流需要综合治疗，患者要定期复查，遵循医嘱调整治疗方案。同时，保持良好的生活习惯有助于病情控制。

　您好,请问您现在有何症状,如有主动脉瓣中度返流,二尖瓣轻度返流,三尖瓣轻度返流,则需要手术治疗.相关知识：左心室肥厚是高血压心脏病的主要表现，一方面它是心脏对后负荷增高的代偿性反应，另一方面，是并发症发生和预后恶化的危险因素。近年来研究提示，左心室肥厚可引起以下四种病理生理变化：左心室充盈减少；左心室储备功能降低，由此妨碍心肌的氧合作用；常常诱发室性心律失常；持久性左心肥厚，还使左心室收缩功能减弱。　　实验室和临床观察均已证实，应用抗高血压药物，可以减轻高血压并发的左心室肥厚，虽然并非所有的抗高血压药物都具有同等效力，但研究资料显示，转换酶抑制剂是治疗左室肥厚疗效最佳的药物之一，它不但可改善高血压的血液动力学，尚可直接作用于肾素—血管紧张素系统和其导致的心肌肥厚某些环节，逆转心肌肥厚。有人报道，用西拉普利，每天2.5mg，4周后增至每天5mg，治疗23例患者，6个月后心肌重量明显降低，左心室舒张功能改善，收缩功能无显著变化，心血管病的病死率减少25%，另外，卡托普利、依那普利等临床应用，也取得了满意的疗效。其次为钙拮抗剂，如硝苯地平、异搏定、硫氮唑酮等，对心室肌肥厚均有逆转作用。据报道，用硝苯地平每天30～120mg，对27例高血压患者治疗7个月，1个月后患者左心室重量指数明显降低，3个月后与对照组(健康人)相近。治疗头3个月，心室充盈明显改善，之后稳定于正常。还有人对29例高血压左心室肥厚(17例非对称性肥厚，12例向心性肥厚)的患者，和13例肥厚性心肌病患者，单用硝苯地平每日60mg，治疗6个月，发现高血压组左心室肥厚消退，且主要是通过肥厚部分的心肌起作用，心室舒张功能改善，收缩功能无明显变化，肥厚型心肌病组心肌重量等无明显变化。β受体阻滞剂和利尿剂虽能降压，但对治疗左心室肥厚则作用甚微，且有较多的副作用，限制了临床上广泛应用。　　总之，高血压引起的左室肥厚，是高血压患者预后不良的主要危险因素。转换酶抑制剂和钙拮抗剂等新型降压药物，在有效降压的同时，能逆转左心室肥厚，改善高血压患者的预后，使临床高血压的治疗进入了新的时期，同时，为今后抗高血压药物的研制和开发，提出了更高的要求。　　(1)高血压合并心律失常者在临床上比较多见，其发生率高于同年龄组的正常血压者。导致高血压病人出现心律失常的原因是多方面的，常见的有：①长期高血压致左心室肥厚，由于心肌组织的纤维化及灶性坏死，使心肌细胞电稳定性破坏并干扰心肌细胞电活动。②长期抗血压药物的应用，如利尿剂，β受体阻滞剂，钙拮抗剂及酶抑制剂等均可使体内儿茶酚胺水平升高，儿茶酚胺可促进心律失常的发生。另外，利尿剂的应用致细胞内Na+、Ca2+、K+及Mg2+?的异常，导致心肌细胞膜电位的稳定性失调。③高血压导致冠心病或左心室肥大时常致冠状动脉供血不足，易发生心肌缺血，使心肌细胞膜电位的稳定性失调。④药物用量不当，如洋地黄药物中毒等。　　(2)对心律失常者通常需要住院或在家中休养，但必须是在医生指导下治疗。因为抗心律失常的药物本身有致心律失常的作用，临床上发生率高达5%～15%，由于其导致心律失常类型呈多样性，其中以室性心律失常为多见，严重者可发生致命性危险。故在抗心律失常治疗中要注意以下情况：①要严格掌握药物治疗的适应症。②去除导致心律失常作用的各种易患因素，如纠正电解质紊乱，改善心肌缺血，纠正心功能不全等。③联合运用抗心律失常药物时，要注意药物电生理相互作用产生的副作用。④一旦发生心律失常，应立即停药，并作相应处理。　　(3)治疗心律失常应根据类型的不同而用药，常用的药物如下：①窦性心动过速：常用心得安，氨酰心安，乙胺碘呋酮，异搏定等。②房性早搏：常用奎尼丁，普鲁卡因酰胺，心律平，乙胺碘呋酮等。③阵发性室上性心动过速：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定等。④心房纤颤：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、异搏定、洋地黄等。⑤心房扑动：常用奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心律平、乙胺碘呋酮、异搏定、洋地黄等。⑥交界性心动过速：常用心律平、异搏定等。⑦室性早搏：常用利多卡因、慢心律、心律平、心得安、氨酰心安、乙胺碘呋酮等。⑧室颤：常用利多卡因、慢心律、心律平、乙胺碘呋酮等。　　

专家你好;我爱人一直在高原(海拔约好3000米)工作,血压正常,偶有心悸,心口痛的感觉,最近检查出来后心里压力特别大,因此,想请专家帮忙看一下,目前哪个医院能够看好此病我们在高原医疗条件比较差,想找一个好医院去看.最好能够预约医院和专家,请专家帮帮忙!

您好,这两种病均需在医生的指导下进行治疗.疼痛是心肌缺血缺氧时局部产生的代谢致痛物质刺激心脏感受器，引发痛觉的神经冲动，经相应脊髓节段的后角神经元以及中枢对该冲动调控后的最终反应。当痛觉的传入冲动较强而中枢对其无明显抑制作用，或痛觉的传入冲动虽较弱但经中枢的加强作用，均可引起疼痛的感觉。反之，若疼痛的传入信号较弱，中枢对上传的冲动又施以不同程度的抑制作用，则可产生轻微疼痛或无疼痛的结果。因此，有无疼痛仅是心肌缺血最终反映形式的不同。临床进一步研究证实：　　(1)疼痛强度常与心肌缺血的程度不相平行。即一些患者严重缺血时临床上可无任何胸痛症状；而另一些患者心肌缺血虽较轻微，但可有剧烈的疼痛感觉。　　(2)疼痛与心肌缺血的原因无关。心肌缺血可由心肌耗氧量增加、冠状动脉血栓形成和冠状动脉痉挛所致，但疼痛的性质并无差别。再则无痛性心肌缺血可出现在冠心病各种类型的心绞痛中，如劳累性、自发性等。　　(3)疼痛与心肌缺血的预后无关。心肌缺血的预后主要取决于心肌缺血的严重程度、持续时间、基础心功能状态、冠状动脉病变程度及部位以及心肌缺血的原因等，而与有无疼痛无明显关系。　　因此，有无胸痛就心肌缺血而言并无本质的区别，治疗上需同等对待，甚至无痛性心肌缺血带有更大的隐蔽性和危险性，更应引起临床医生的重视。需在医生的指导下进行治疗.现代医学研究指出，要想有效预防和阻止心衰的发生发展：首先，要预防心脏病特别是冠心病的发生，人人都要养成健康的生活方式，这是最重要的。得了心脏病，也不要害怕，只要早防早治，还是有办法的。对于风湿性心脏病，根据病情应该及早手术；对于冠心病，主要还是控制危险因素，包括控制高血压、高血脂、高血糖，限制食盐，增加体育活动等，尽可能延缓冠心病的发生和进展，这是预防心衰最积极的方法。　　其次，要注重药物预防和治疗。近年来对于治疗心衰的药物研究进展很快，心衰病人，可以在医生的指导下合理用药。目前，西医对心衰多在针对原发病治疗同时采用强心、利尿及扩张血管等药物治疗，尤其是血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类等血管扩张剂的运用，延长并挽救了许多心衰患者的生命，尽管如此，临床治疗中仍有许多难以解决的问题，中药治疗该病已显示了其独特的优越性，特别对轻度、中度心衰，中药疗效确切、持久，不良反应少，尤其以远期疗效满意而广泛应用于临床。　　第三，病人应该长期接受医疗随访，一般一至两个月一次，以保证病情的长期稳定。如果在医嘱下用药，并且长期坚持用药，就能大大改善心脏功能，提高生活质量，延长寿命，心力衰竭完全可以得到控制，心衰这个沉重的话题会变得轻松一些，病人可以无症状的正常生活。

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