一氧化碳中毒至死亡涉及中毒机制、症状进展、器官受损、救治难度及最终结局等。一旦身体出现不适，应立刻就医，遵从医生的指示进行治疗，不宜自行开药。
1.中毒机制：一氧化碳与血红蛋白结合，使血红蛋白丧失携氧能力，导致缺氧。
2.症状进展：从轻到重，依次出现头痛、头晕、恶心，严重时昏迷。
3.器官受损：心、脑等重要器官因缺氧而功能障碍。
4.救治难度：时间越久，救治越困难。
5.最终结局：若未及时救治，可因多器官衰竭死亡。
一氧化碳中毒极其危险，发现中毒应立即送医。

一氧化碳中毒的机制就是一氧化碳与血液中的血红蛋白结合使其失去携带氧气的能力从而身体缺氧。身体缺氧会导致各器官代谢紊乱甚至衰竭而死亡。每个人的身体耐受情况是不同的，所以中毒量，时间，后遗症是无法预测的。

一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。死亡的发生于一氧化碳的量及通风条件，抢救的及时程度都是有关系的。

您好，一氧化碳是毒性的气体，会导致人体的中毒死亡。您好，中毒量和死亡量没有具体的统计数据，与中毒的时间也有很大的关系。一般早期二氧化碳中毒没有任何症状，后期出现神经肌肉麻痹，神志清楚，再后来神志模糊。出现中毒的病人大多数会留有不同程度的脑神经功能损伤。

你好一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。这个是按血氧饱和度计算的病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。严重患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。

　　一氧化碳是含碳酸物质燃烧不完全时的产物，经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、昏睡、呼吸异常、血压下降、震颤、眩晕、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色治疗方法药物治疗常用药物茴拉西坦颗粒、乐脉颗粒、七叶神安片、西红花总苷片、冠心丹参滴丸、颈肩腰痛贴、盐酸曲美他嗪片、安神补心胶囊、心荣口服液、洋参保肺口服液、银丹心脑通软胶囊、细胞色素C注射液