右心衰竭时发生水肿的机制较为复杂，主要包括以下方面：心输出量减少、静脉回流受阻、水钠潴留、毛细血管内压升高、血浆胶体渗透压降低等。 1.心输出量减少：右心衰竭时，心脏泵血功能下降，导致有效循环血量减少，肾血流量随之降低，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，引起水钠潴留。 2.静脉回流受阻：右心衰竭使体循环静脉回流受阻，导致静脉压升高，液体渗出到组织间隙形成水肿。 3.水钠潴留：肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，抗利尿激素分泌增加，肾小管对水钠的重吸收增加，加重水钠潴留。 4.毛细血管内压升高：静脉压升高使得毛细血管内压力增高，液体更容易渗出到组织间隙。 5.血浆胶体渗透压降低：长期的营养不良或肝脏病变等，可导致血浆蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，促使液体从血管内渗出到组织间隙。 总之，右心衰竭时多种机制相互作用，共同导致水肿的发生。对于右心衰竭患者，应及时就医，采取综合治疗措施，改善心功能，减轻水肿症状。

右心衰竭主要表现为体循环淤血为主的综合征。右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，此时心输出量减少，体循环淤血，静脉压增高，就会出现下肢水肿，严重时可发生全身性水肿。