可能因素有：　　一、遗传　一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。Matsumori发现本病HLADRW4检出率高达73.3%，对照组检出率极低。HLADR系统是遗传基因之一，对免疫反应有调节作用，说明本病与遗传有关。　　二、内分泌紊乱　嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。　　病理　　主要病变为心肌肥厚，尤其主动脉瓣下部的室间隔和乳头肌最为明显，因而形成左心室流出道梗阻。心室腔常缩小呈S形裂隙状，室间隔厚度与左室壁厚度之比大于1.5时，称为不对称性室间隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表现在心尖部和心脏其它部位者，心肌细胞肥大，排列紊乱，为本病病理改变之一。当有显著二尖瓣关闭不全时，可有继发性二尖瓣叶增厚。　　一、症状　本病男女间有显著差异，大多在30-40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有①呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难，系由于肥厚的心肌顺应性降低，左心室舒张末期压力增高，进而左房压力增高，产生肺淤血所致。②心绞痛;常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。心绞痛的发作，可能由于肥厚的心肌内细冠状动脉受压心肌供血不足，及心肌肥厚需氧增多所致。③晕厥与头晕;多在劳累时发生，发生气制不详，可能由于左心室顺应性降低，劳累后交感神经的正性肌力作用增强，致左心室顺应性更差，舒张期心室血液充盈更少，左室流出道梗阻加重，心搏出量减少，引起脑供血不足所致，也可能是由于过度刺激左心室压力感受器，引起反射性血管扩张。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。④心悸;患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心律失常或心功能改变所致。　　二、体征　常见体征①心尖部收缩期搏动;由于心肌肥厚，可见搏动增强。由于左心室顺应性降低，心房收缩增强，血流撞击左心室壁，在心尖部可有收缩期前冲动。第一心音后又有第二次收缩期搏动，形成收缩期双重搏动。②收缩期细震颤;多在心尖部。有收缩期细震颤者，左心室流出道梗阻多较重。③收缩期杂音;在胸骨左下缘或心尖内侧呈“粗糙吹风性”收缩中晚期杂音，系由于左心室流出道梗阻所致。凡增强心肌收缩力或降低动脉阻力的因素，均可使左心室与主动脉之间压力差增大，杂音增强，凡能降低心肌收缩力或增加动脉阻力的因素，均可使压力阶差减小，杂音减弱。回心血量增多时，杂音减弱。回心血量减少杂音增强。④心尖部收缩期杂音;本病约50%伴有二尖瓣关闭不全，因而心尖部有收缩中晚期杂音，或全收缩期杂音。⑤第三心音及第四心音。

药物治疗能够得到改善并得到相当时期内的维持，但部分患者不耐受药物治疗或效果不佳时，应当考虑非药物治疗手段的应用，主要包括起搏器植入、化学消融和外科的方法。外科治疗效果通常最为前两种方法的评价的参照。治愈的很困难的，需要减轻心脏负担治疗为主。肥厚性心肌病是以心肌非对成性的肥厚，心室腔变小，舒张期顺应性下降为特征的心肌病变。它的治疗是因人而异的，症状轻的患者可以用倍他乐克，改善心肌循环的药物，如丹红等来改善，症状较重的可用介入、手术等来改善，它的预后较差，平时应避免剧烈的活动，注意休息。

肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。多休息，低盐低脂饮食就是可以的，要注意有无早搏、心律失常情况，若存在，药物治疗。

疗还是应该注意的，一般选用倍他乐克，使用时间越长，对心脏的保护作用愈明显。一般是2年以上，才和对照组有明显的区别。短了还看不出什么帮助。如果病情发展，室间隔肥厚造成梗阻，那么可以用无水酒精堵塞冠状动脉的室间隔支，使局部心肌萎缩，或者干脆外科手术切除部分。肥厚型心肌病注意心率失常问题，如果有的话，那么注意治疗

肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。左心室腔容积正常或减小。偶尔病变发生于右心室。通常为常染色体显性遗传。肥厚型心肌病有家族遗传倾向，故有该病的家族史者应注意定期到医院检查。如出现气促、乏力、心前区疼痛、晕厥，宜尽早到医院接受就诊。对确诊为肥厚型心肌病的患者，宜避免劳累，预防呼吸道感染，戒绝烟酒，保持良好心境，定期到医院复查，保护或改善心功能，提高生活质量。不宜参加剧烈体育运动，以免发生猝死等意外。如出现严重呼吸困难，平卧时加重，大汗淋漓，可能为严重心功能不全，应让病人取坐位或半坐卧位。