眼肌型重症肌无力是一种自身免疫性疾病，主要影响神经肌肉接头的传递功能。目前虽难以彻底根治，但通过合理治疗可有效控制症状。干细胞移植在该疾病治疗中的应用仍处于研究阶段，尚未成为常规治疗手段。治疗方法包括药物治疗、胸腺切除、血浆置换等。 1. 疾病原理：自身免疫系统错误攻击神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，导致肌肉无力。 2. 药物治疗：常用药物有溴吡斯的明，能改善肌肉无力症状；糖皮质激素如泼尼松，可调节免疫；免疫抑制剂如硫唑嘌呤，能抑制异常免疫反应。使用药物需遵医嘱。 3. 胸腺切除：若存在胸腺增生或胸腺瘤，切除胸腺可能有助于病情改善。 4. 血浆置换：能迅速清除体内的致病抗体，适用于病情急性加重时。 5. 生活注意：避免劳累、感染，保持良好的生活习惯，有助于控制病情。 眼肌型重症肌无力患者应树立信心，积极配合医生治疗，定期复查，以提高生活质量。虽然治愈有难度，但通过综合治疗能有效控制病情，改善生活。

　1.药物治疗　　抗胆碱酯酶药物(如溴吡斯的明)可改善临床症状，20%-40%的眼肌型重症肌无力患者能够达到较为满意的疗效，副作用包括消化道痉挛、腹泻等，发生率可达34%。单独使用抗胆碱酯酶药物不能改变眼肌型重症肌无力的自然病程，无法有效防止向gMG的转化。　　皮质类固醇类药物可能通过抑制抗AChRCD4+T细胞反应、减少特异性AChR抗体产生以及促进神经肌肉接头终板结构改变和AChR重新合成等途径发挥作用。尽管有回顾性研究表明，口服皮质类固醇类药物如泼尼松治疗新近发生的眼肌型重症肌无力患者，相比于单纯使用抗胆碱酯酶药物或无治疗者，可明显改善眼部症状，有效地预防起病2年内向gMG的转化，但目前仍然缺乏相应的前瞻性随机对照的研究结论。泼尼松起始剂量依照症状情况在隔日25mg到每天50mg间选择，或从10-20mg开始，以后每3日增加5-10mg，直至症状改善或达到每天60-80mg。通常2-4周症状明显改善后开始缓慢减药，每2周减少5-10mg,3-6个月减至最小有效维持量，每天2.5-10mg，过快减量可能导致复发。多数患者需常年维持低剂量用药，当维持剂量>0.25mg/(kg.d)时，可能增加类固醇药物的并发症,如糖尿病、骨质疏松、感染、胃肠道出血和高血压等。病程较长的眼肌型重症肌无力患者，其转化gMG的危险性相对低，因此治疗使用最低有效量，以改善临床症状。　　少数症状没有改善或不能耐受皮质类固醇副作用的眼肌型重症肌无力，可参照gMG患者的治疗方案使用免疫抑制药物。常用的硫唑嘌呤主要通过干扰嘌呤代谢，影响T、B细胞增殖，抑制促炎细胞因子的产生。通常起始剂量为2.5-3mg/(kg.d)，维持剂量为1-2mg/(kg.d)。临床观察表明用硫唑嘌呤不仅能够改善症状、减少皮质类固醇药物的用量，而且能有效防止向gMG的转化。常见的副作用：粒细胞和血小板减少、转氨酶升高、胃肠道不适、感染等。其它免疫抑制药物(如环孢霉素、环磷酰胺、FK2506)极少在眼肌型重症肌无力患者中使用。　　大剂量免疫球蛋白短期治疗不推荐使用。　　2.非药物治疗　　手术治疗除明确合并胸腺瘤外,一般不主张眼肌型重症肌无力患者行胸腺切除手术,特别是青少年患者。

隐袭起病,缓慢进展,可见缓解,复发,恶化.受累肌肉呈病态疲劳,症状可因休息和活动而波动.最易受侵肌肉为眼外肌,表现为睑下垂,复视,眼球运动受限.其次为颅神经所支配肌群,表现为表情无力,咀嚼疲劳,语声低微,吞咽困难.影响肢带肌和颈肌则行动困难.严重者影响呼吸肌和心肌,引起呼吸肌麻痹和心脏骤停而突然死亡.

你好，重症肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈，有的患者可有一个长时间的缓解期，但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月经期等等多种因素而复发或加重病情。

重症肌无力属于是一种神经肌肉传递功能障碍的免疫性疾病眼肌无力型比较多见多属于是气虚导致的这个可以尝试中医治疗做好辩证用药多给与补中益气、升阳举陷、益气养阴类药物