血氧分压降低和二氧化碳分压升高对心血管系统的影响较为复杂，包括对心脏活动、血管舒缩、血压调节等方面，既有抑制作用也有兴奋作用。 1. 对心脏活动的影响：血氧分压降低时，心肌细胞代谢障碍，可导致心肌收缩力减弱。而二氧化碳分压升高，在一定程度上可增强心肌收缩力。 2. 对血管舒缩的作用：低氧会引起肺血管收缩，长期可导致肺动脉高压。二氧化碳分压升高通常会使血管扩张。 3. 对血压的调节：血氧分压降低可能导致血压下降，而二氧化碳分压升高初期会使血压升高，但严重时可能抑制心血管功能。 4. 对心率的影响：低氧血症可能导致心率加快，以增加心输出量。但严重低氧时，心率可能减慢。二氧化碳分压升高早期会使心率加快。 5. 对血液循环的影响：血氧分压降低和二氧化碳分压升高都可能影响血液的流变学特性，增加血液黏稠度。 总之，血氧分压降低和二氧化碳分压升高对心血管系统的影响是多方面的，且在不同程度和持续时间下的作用有所不同。临床上需要综合判断，采取相应的治疗措施。

血液中物理溶解的氧分子所产生的压力,是检测血液中氧含量的一个指标。

首先，这三者之间是有着必然的联系的，逐个分析并不是很科学，要将三者联系起来讲。指导意见：简单的说，氧分压低于60mmHg可刺激外周化学感受器，反射性的引起呼吸加深加快，增加肺通气量，而同时胸廓运动增强使胸腔负压增大，促进静脉的回流，可增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量。而氧分压增高的情况比较少见。但是氧分压过低，会导致代谢性酸中毒和（或）呼吸性酸中毒，也就是说，细胞外液的pH值会降低。氧分压低于30mmHg时，对呼吸中枢的抑制作用大于之前说的反射性兴奋作用（也就是说反射性兴奋作用并没有停止）而出现呼吸抑制。而二氧化碳分压升高主要作用于中枢化学感受器使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，但是当二氧化碳分压高于80mmHg时，呼吸中枢抑制，此时呼吸运动主要靠动脉血氧分压对血管化学感受器的刺激维持。由于呼吸系统和心血管系统是紧密相连的，呼吸频率及幅度的增加都会导致心脏功能的代偿性增强，但是久而久之代偿性就会减弱而变为失代偿，就会引发肺心病。下面说说pH，刚刚说到了缺氧会导致酸中毒，一般来说，代谢性酸中毒对心血管的影响很大，会导致室性心律失常，心肌收缩力减弱和血管系统对儿茶酚胺类激素的反应性降低，而呼吸性酸中毒除了上述之外，二氧化碳会直接舒张脑血管引起疼痛（这个好像多余了……）。pH值升高的话就是碱中毒，对心血管系统的影响表现在时血红蛋白氧离曲线左移，造成供养不足。

SaO2和SvO2分别为动静脉血氧饱和度，PaO2和PvO2分别为动静脉血氧分压。