急性肺水肿的发生机制较为复杂，主要与肺毛细血管静水压增高、肺毛细血管通透性增加、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流障碍、神经体液因素等有关。 1.肺毛细血管静水压增高：常见于左心衰竭，如急性心肌梗死、心肌炎等导致左心室排血功能急剧下降，左心房压力增高，引起肺静脉回流受阻，肺毛细血管静水压升高。 2.肺毛细血管通透性增加：如感染、吸入有毒气体、免疫反应等导致肺泡-毛细血管膜受损，通透性增加，液体渗出。 3.血浆胶体渗透压降低：常见于低蛋白血症，血浆蛋白减少，胶体渗透压降低，血管内液体渗出到肺间质和肺泡。 4.淋巴回流障碍：如肺癌阻塞淋巴管，影响淋巴回流，导致液体在肺组织积聚。 5.神经体液因素：交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等，可引起血管收缩和水钠潴留，加重肺水肿。 总之，急性肺水肿是多种因素共同作用的结果。一旦出现相关症状，应及时就医，明确病因，并采取相应的治疗措施，以减轻症状，改善预后。

通透性增高通透性肺水肿的发生，主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水肿液含高浓度蛋白质，甚至含纤维蛋白原。通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系.

对于急性肺水肿发生机制的问题你一定要重视，你提到急性肺水肿发生机制为你解答如下。正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在心房颤动伴快速心室率时可静注毛花苷C，以减慢心室率。

对于急性肺水肿发生机制一定要重视，你提到急性肺水肿发生机制你解答如下。通透性增高通透性肺水肿的发生，主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水肿液含高浓度蛋白质，甚至含纤维蛋白原。通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系.

对于急性肺水肿发生机制的问题你一定要重视，你提到急性肺水肿发生机制为你解答如下。你好，急性肺水肿处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似。但应注意：避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物。