Coats 病是一种视网膜血管异常疾病，患儿左眼出现网脱且眼压偏低，情况较为复杂。治疗需综合考虑，包括冷冻手术、药物治疗、定期复查等。同时，要关注孩子的视力保护和心理健康。 1. 疾病介绍：Coats 病多发生于儿童，病因尚不明确，可能与遗传、血管发育异常等有关。主要表现为视网膜血管扩张、渗出等。 2. 治疗方法：冷冻手术是常用治疗手段之一，通过低温使病变组织坏死，减少渗出和视网膜脱离的进展。 3. 药物辅助：可使用血管内皮生长因子抑制剂，如雷珠单抗、康柏西普等，抑制异常血管生成。还可能用到抗炎药物，如地塞米松等，减轻炎症反应。 4. 定期复查：术后要定期进行眼部检查，包括眼压、视力、眼底等，以便及时发现问题并调整治疗方案。 5. 视力保护：给孩子佩戴合适的眼镜，避免用眼过度，注意眼部卫生。 6. 心理关怀：关注孩子的心理状态，给予支持和鼓励，帮助其积极面对疾病。 总之，对于孩子的病情，家长要积极配合医生治疗，做好日常护理和心理支持，争取让孩子的病情得到有效控制，保护好剩余视力。

你好：根据你叙述的情况建议你最好再去当地的权威的医院详细检查一下.要明确诊断才能更好的治疗!祝早日康复!

coats病至今25天,视力已从1.5下降到0.1,是中西医结合治疗最好.

你好Coats病的治疗Coats病如不作治疗,它的自然病程常持续发展至失明.治疗主要是凝固病变血管使其闭锁不再渗漏[3]；血管渗漏终止后,原有的视网膜内及视网膜下的渗出,将被逐步吸收而消失.早期当血管及渗出病变限于周边时,治疗后有望保留正常视力.但当病情进入后期,黄斑区大量渗出甚至出现机化时,永久性视力障碍则不可避免.参照Shield等[4]的报道及笔者的经验[5],处于第一期,仅有周边毛细血管扩张,不伴视网膜渗出,也不影响视力的病例,可能在较长时间内不发展,可以观察.第二期：毛细血管扩张伴附近视网膜黄白色渗出,使用激光封闭扩张的毛细血管(儿童可用间接眼底镜输出激光),防止渗出继续增加.第三期：毛细血管扩张伴渗出性视网膜脱离,此时因视网膜已有脱离,激光无法对色素上皮起治疗作用,须改用冷凝.顶压冷凝头驱走病变区的视网膜下液后,冷凝能够达到异常血管而起治疗作用.第四期：视网膜全脱离,高度脱离的视网膜即使用冷凝也难奏效.对于1~2个象限病变,只能通过手术放出视网膜下液后,再冷凝扩张的毛细血管,由于1次冷凝可能不足以封闭所有异常血管,在病变处加一外加压,便于术后再施激光治疗.如3~4个象限都有毛细血管扩张及视网膜全脱离时,以选择玻璃体手术为宜.术中经巩膜穿刺或内路切开视网膜放出视网膜下液,见到黄色夹杂着闪亮的胆固醇结晶的视网膜下液更可帮助我们明确诊断.经放液,视网膜复位后,眼内激光对准每一异常血管及附近的无灌注区作光凝.严重病例作1次光凝估计不能完全封闭异常血管时,可考虑注入硅油,使视网膜保持复位状态,以便术后继续进行激光治疗.待扩张的毛细血管消失,视网膜复位,通常6~8个月后可取出硅油.一些晚期Coats病例通过巩膜或玻璃体手术,病情得到缓解,虽因黄斑病变,未能明显改进视力,但保留了眼球,使患儿免除了摘除眼球带来的伤害与痛苦.但在作手术前,必须将RB排除在外,否则手术可能造成肿瘤的扩散与转移,危及患者生命.对已出现新生血管性青光眼伴剧烈疼痛的眼球,可考虑眼球摘除；而对那些无症状,已失明且恢复无望的眼,则可观察不予处理.最后要提出的是,Coats病是一终身疾病[9].即使经过适当治疗后病变已经痊愈,日后仍可复发.长期随访不容忽视,一旦发现新的异常血管即应作激光治疗,防止病变再发展.

外层渗出性视网膜病变（Coats病）（externalexudativeretinopathy,Coatsˊsdisease）由GegeCoats于1908年首先报道，故又名Coats病。大多见于男性青少年，女性较少。少数发生于成年人，甚至老年人。青少年患者与成年患者之比约4：1（Woods，1963）。见于成年人者，称作成人型Coats病，亦即Leber于1912年曾作报道的多发性粟粒状微血管瘤（multiplemilitaryaneurysms）。Coats病通常侵犯单眼，偶为双侧。病程缓慢，呈进行性，早期不易察觉（尤以儿童患者），直至视力显著减退、出现白瞳或失用性外斜时才被注意。[病因及发病机制]本病病因尚不清楚。其发病机制则与视网膜血管的结构异常有关，血管内皮细胞屏障作用丧失，血浆大量渗出并蓄积于视网膜神经上皮层下，导致视网膜神经组织及血管结构的大面积、多层次损害，从而引起一系列的临床改变。但这种视网膜血管异常是先天性的还是后天性的？是原发性的还是继发性的？目前尚无定论。[临床表现]患者全身体格检查无其他异常，病眼黄斑未受损害之前，视力不受影响，亦无其他不适。眼球前段检查无阳性体征，屈光间质清晰，视乳头正常或略有充血。视网膜大片渗出斑块多见于眼底后极部，亦可发生于其他任何部位；面积大小不一，单块或多块，形态不规则，呈白色或黄白色，隆起于视网膜血管下方，偶尔亦可遮盖部分血管。隆起度相当悬殊，从不明显到十余个屈光度不等。渗出斑块周围常见暗红色出血，并有散在或排列成环状的深层白色斑点。斑块表面，可见有发亮的小点（胆固醇晶），有时还有色素沉着。视网膜动静脉均有明显损害，表现为一、二或三级以后小分支管径变细，周围有白鞘，管腔呈梭形或球形扩张，或作扭结状，并可有新生血管和血管相互吻合等。血管异常是视网膜下大片渗出及出血等的基础。微循环障碍使视网膜出现区域性或广泛的灰白色水肿，黄斑可有星芒状斑。在缓慢而冗长的病程中，上述种种改变新旧交替出现，病变时轻时重、终于发展到视网膜脱离。脱离面呈灰暗的浅棕色或青灰色。有些视网膜下大量出血的病例，出血进入玻璃体，机化后形成玻璃体增生膜。有些病例还可并发白内障、前部葡萄膜炎、继发性青光眼或低眼压等。FFA可见病变区动静脉较大分支扩张迂曲，毛细血管床闭锁；闭锁的毛细血管床周围毛细血管或末梢小血管上有微血管瘤；动静脉有时出现短路。造影早期，视网膜下出血处背景荧光被掩盖，大片渗出斑处显示假荧光，造影晚期则有渗漏及组织着色。[病理]文献中，有关本病的组织学检查，大多为晚期病例。Tripath及Ashton（1971）曾对一例早期典型病例的组织标本进行了电子显微镜检查，观察到血管内皮细胞有空泡、变性，严重病变处内皮细胞层完全消失，血管壁外围仅有神经胶质。神经上皮层下渗出物的成分，与血浆成分相同（Farkes,1973）。晚期病例在光镜下检查，视网膜神经上皮层广泛脱离；神经上皮层有大小不等的囊腔，囊腔内及脱离的神经上皮层下充满血性及蛋白质性渗出液；有的还有机化斑块、色素游离、数量不等的泡沫细胞和胆固醇结晶。视网膜血管扩张、管壁增厚、玻璃样变性。PAS染色显示血管内皮下基底膜增厚，内皮细胞增生变性，血管闭塞。亦可见到内皮细胞脱落，甚至全部消失；血液外溢，血管仅有轮廓。神经上皮层内外层均有新生血管。血管周围有淋巴细胞、大单核细胞等炎性细胞浸润。玻璃体内有蛋白质渗出液少量淋巴细胞、大单核细胞，部分标本中还可见到有出血和胆固醇结晶的空隙。脉络膜与视网膜粘连处和机化结缔组织团块附近，有明显的慢性炎性细胞浸润。结缔组织团块位于视网膜脉络膜间，大小不等。视网膜色素上皮增生，进入结缔组织团块中，部分病例可有钙化或骨化。有时还可见到异物巨细胞反应。在有继发性青光眼病例的眼球前段组织标本上，可见虹膜周边前粘连；虹膜面覆盖线血管膜；角膜上皮基底层水肿。[鉴别诊断]本病与视网膜母细胞瘤、早产儿视网膜病变、转移性眼内炎等发生于儿童期并出现白瞳症的眼病鉴别。其中，与视网膜母细胞瘤的鉴别，特别重要，如果将视网膜母细胞瘤误诊为Coats病，则可延误视网膜母细胞瘤的治疗而危及患儿生命。此外，视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变等等，有时也能见到与Coats病极其相似的检验镜下所见（大片黄白色渗出、微血管瘤、胆固醇结晶），拟称为Coats病样反应。[治疗]由于病因不明，目前尚无有效的药物治疗。糖皮质激素可促进水肿、渗出吸收，能使病情获得暂时缓解，但无法停止其发展。激光光凝用于病变尚属局限的早期，神经上皮层下无太大积液时。一般选用氩绿激光，封闭病变血管（微血管瘤、梭形微动脉管和毛细血管扩张）以控制渗出并促使其吸收，有一定效果。对于位于眼底周边处的病变，激光不能满意射击时，可辅以冷凝。如神经上皮层下积液较多、渗出范围广泛，影响激光热效应而难于凑效时，当予以冷凝或电凝。亦可放在液后再作激光光凝。晚期病例，玻璃体及视网膜前膜增生严重、视网膜神经上皮层下有大量增生膜及渗出物堆积时，可考虑玻璃体视网膜手术。