醛固酮增多症是一种内分泌疾病，可导致高血压、低血钾等症状。对于醛固酮增多症的治疗，通常有手术和非手术方法。非手术治疗包括药物治疗、饮食调整等。但具体选择哪种治疗方式，需综合多种因素，如病情严重程度、患者身体状况等。 1. 疾病介绍：醛固酮增多症是由于肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致水钠潴留、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑制，从而引起高血压、低血钾等症状。 2. 药物治疗：可使用螺内酯，其能竞争性抑制醛固酮的作用；依普利酮，对醛固酮受体有选择性拮抗作用；氨苯蝶啶，可减少钾的排出。但使用药物需遵医嘱。 3. 饮食调整：减少高盐食物摄入，避免食用可能影响钾代谢的食物。 4. 定期复查：监测血压、血钾水平，以及肾上腺的情况。 5. 生活方式：适当运动，避免劳累和情绪激动，保证充足睡眠。 醛固酮增多症的治疗方法选择需综合考虑，非手术治疗在一定程度上能控制病情，但效果因人而异。患者应与医生充分沟通，根据自身情况制定最适合的治疗方案。

诊断检查血,尿生化检查低血钾,大多数病血钾低于正常,一般在2-3mmol/l,严重者更低,低血钾往往呈持续性,也可为波动性,少数病人血钾正常高血钠血钠一般在正常高限或者略高于正常,钾高,在低血钾条件,低于3.5mmol/l,每日尿钾应在25mmol以上,尿钠排出量较摄入量为少或接近平衡.尿液检查尿ph为中性或偏碱性,尿常规检查可有少量蛋白质,尿比重教固定而减低,往往在1.010—1.018之间,少数病人呈低尿.固酮测定尿固酮排量,正常人在食条件下,均值为21.4nmol/24h,范围9.4-35.2nmol放免法,本症中高于正常,血浆固酮,正常人普食条件含（Na160mmol,k60mmol/d）,平衡7天后,上午8时约为血浆固酮为413.3＋180.3pmnol/l,病人明显升高.固酮分泌的多少与低血钾甚低时,固酮增高常不明显,此因低血钾对固酮的分泌有抑制作用,另一特征是血浆肾素血管紧张,素或性降低,而且在用尿剂和直立体兴奋后也不能显著升高,诺为计继发性固酮争增多症,则以肾素血管紧张素性高于正常为特征.肾素,血管紧张素测定患者血肾素,血管紧张素II基础值降低,有时在苛责范围之下,正常参考值前为0.55＋0.09PG/ml.h,后者为26.0＋1.9PJ/ml,经即肌肉注射呋塞米,（0.7mg/kg体重）并在力后2H后,正常人血肾素,血管紧张素II较基础价增加数倍,兴奋参考值分别为3.48＋0.52pg/ml.h,及45.0＋6.2pg/ml,原症患兴奋值较基础值只有轻微增加或无反应,固酮瘤中肾素,血管紧张素受抑制程度较特发性原料症更显著.24小时尿17酮类故酮及17—羟皮质类固醇,一般正常.螺内试验螺内脂拮抗固酮对肾下小管的作用,每日320-400mg（微粒形）,分3—4次口服,历时1—2周,可使本症病人的电解质系乱的得到纠正,血压往往有不能不同程度的下降,如低血钾和高血压是由肾疾患者所引起者,螺内往往不起作用,此试验有助于证实高血压,低血钾是由于固酮过多所致,但不能据之鉴别为原发性或继发性.低钠,高钠试验,对疑有肾病变的病人,可做低钠的试验,每日钠摄入限制在20mmol在症病人在数日尿钠下降到接近摄入量,同时低血钾,高血压减轻,而肾脏病人因不能有效地潴钠,可出现失钠,脱水,低血钾,高血压则不易纠正,对病情轻血钾低不明显的疑似本症病人,可钠做试验,每日摄入钠240mmol,如为轻型原发性固酮增多症,则低血钾变得更明显,对血钾已明显降低的本症状病人,不宜行此试验.诊断对同时有高血压和低血钾者,要考虑本症.如具备典型的血,尿生化改变,螺内能纠正代谢系乱和降低高血压,则诊断可初步成立,如能证实固酮分泌增高和血浆肾素血管紧张素或性降低,则可确诊,在确定治疗方案前,还要尽可能腺鉴别瘤.还是增生,以及腺瘤的电定位,可用以下方法.上午直立前卫后血浆固酮浓度变化,正常人在隔夜卧床,上午8时血浆固酮值约为110—330pmol/l,保持卧位到中午12时,血浆固酮浓度下降,和血浆皮质的下降相一致,如取立为时则血浆固酮上升,说明体位的作用超过,ACTH的影响,造成本症病人在上午8至12时取立时血浆固酮上升,明确超过正常人,这是因为这些患者在站立后血浆肾素有轻度升高,加上此性对血管紧张素敏感性增强,腺瘤患者在此条件下,血浆固酮不上升,反而下降,这时因为固酮瘤患者固酮分泌过度,血浆容量上涨,对肾素血管紧张素系统其强烈的抑制作用,即使取立为4h,也不能使血浆肾素质有所增高,至与血浆固酮反而下降的原因,则与此时的血浆ACTH按昼夜节律而下降有关,少数固酮患者者站立后血浆固酮呈上升反应,但反应稍弱,增加不到一倍.血浆去氧皮酮,皮质酮及18—羟皮质酮测定,固酮患者上午8时血浆去氧皮质酮,皮质酮和18—羟皮质酮常升高,以18羟皮质酮得升高最为恒定和显著常在100ng/di以上正常人,普食条件下,上午8时,卧位,血浆18—羟皮质酮18羟皮质酮10.1＋6.5ng/di,而特症患者上述类固醇明显升高的部分原因为严重缺钾,使固酮合成的最后步骤,18羟皮质酮经脱氧转变为固酮的速度减慢,而特症中缺钾相对较轻,故意之上述影响较小.塞啶对血浆固酮影响,血清素据样兴奋固酮分泌的作为,可能为特症发病因素之一,塞啶血清素拮抗剂,口服8mg塞啶及服后每半小时抽血,共2小时侧血浆固酮,大多数特点症患者血浆固酮下降明显,平均下降约50％,固酮瘤患者血浆固酮无变化.放射性碘化胆固肾上腺扫描照相,根据131标记的但胆固醇在肾上腺转化为皮质激素的原理,用扫描法显示腺瘤及增生组织中,131浓集的部分,如一侧肾上腺有放射性统计表示测腺瘤,一般腺瘤直径在1CM以上者,大多（约80％—90％）能作出正确定位,如二者皆放射性浓集中,提示为双则增生,此法对双侧肾上腺肾增生的诊断价值不及对固酮瘤的定位,诊断符合率约为60％—70％,增生病例有时两侧肾上腺放射性可以不对称,一浓,一淡,可误诊腺瘤,必要时可在地塞米松弛抑制后在做扫描或照相,如一次显象突表示腺瘤,双现象则表示为增生.超声显象,为今年应用临床的一项无创伤性检查,对于直径大于1.3cm以上的固酮瘤可显示出来,腺瘤则难以和特法性增生相鉴别.肾上腺CT,此法有点为浸入性,无组损伤,放射性少,诊断所需要时间短可检出小至直径,7-8mm的肿瘤,需注意肾上腺增生伴大结节者也可被误诊为肿瘤,特症在CT扫描时先为正常或弥漫的性增大.肾上腺磁共振成像,肾上可显示为一概而论廓清晰,均匀低的结构,固酮瘤的强度,较正常肾上腺肝为甚.肾腺静脉血激测定,如上述皆不能确定病因,可做肾腺静脉导管术采双肾上腺静脉血测定固酮/皮质醇比值,腺瘤则比值常大于10：1.地塞米松弛抑制试验,如肾上腺影响学检查,未能发现肿瘤,患者在上午直立为时血浆固酮下降.尿18羟皮质醇及18氧皮醇测定,于糖皮质类固醇结果上的特点.诊断方法包括：①高血压,低血钾,碱中毒.如果患者的血钾≤3.5mmol/L时尿钾≥25mmol/d,表明有尿失钾现象,支持本病的诊断.②低肾素,高醛固酮血症.原发性醛固酮增多症患者血醛固酮水平升高,肾素活性受抑制,后者在立位加速尿注射后仍低,此结果对本病的诊断很有意义.③功能试验.可采用低钠或高钠试验,患者低钠饮食时血钾升高,尿钾减少,但肾素活性仍受抑制；高钠试验则可出现明显的低血钾或使病情加重.安体舒通试验中,如口服安体舒通300mg/d共7天,患者高血压及电解质紊乱可在一定程度上被纠正,则支持醛固酮增多症的诊断,但无法鉴别为原发或继发的.④定位检查.肾上腺B超,CT或磁共振(MRI),以及放射性碘化胆固醇肾上腺显像有助于肿瘤的定位检查.对于直径≤1厘米的肿瘤,有时需要行下腔静脉插管,于两侧肾上腺静脉取血测定醛固酮来加以定位.手术切除腺瘤或原发性醛固酮增多症患者的一侧肾上腺常可有效控制甚至根治本病.特发性醛固酮增多症手术疗效不佳,对此类患者或不能进行手术的患者多用药物治疗,包括安体舒通,氨苯喋啶,硝苯吡啶(心痛定),钾剂和降压药等.对于ACTH依赖性醛固酮增多症,可采用终生口服地塞米松的方法加以治疗.治疗方案一,手术治疗切除醛固酮腺瘤.二,药物治疗对于不能手术的肿瘤并且以及特发性增生性病人（未手术或手术后效果不满意）,宜用螺内脂治疗,用法同手术前准备,长期应用螺内脂可出现男子乳腺发育,阳月经不调等副作用,可改为氨苯蝶啶或阿米洛利,以助排钠潴钾.必要时加降压药物,对ACT华依赖型应用地塞米松治疗,每日约1mg左右.钙通道阻滞剂可使一部分原醛症患者醛固酮产生量减少,血钾和血压恢复正常,因为醛固酮的合成需要钙的参与,对待醛症患者,血管紧张转换酶抑制剂也可奏效.

我建议你母亲听从医生的建议,手术治疗,这种病手术治疗效果比保守治疗好.你母亲的年纪也不算高龄,手术是最佳方案.保守治疗的效果不好,而且终身服药的副作用很大.所以如果没有禁忌症,我强烈建议你母亲手术治疗.

主要是高龄,身体状态极差等,具体情况还要咨询泌尿外科的专业医生.另外特发性的醛固酮增多症不适宜手术,你母亲的病应该不是这种.特发性的手术效果差.从你的描述上看像是通过腹腔镜治疗,如果是这种情况经更不必担心了,这种方式的创伤性更小,术后恢复的很快,大部分的患者血压降至正常.

这种高血压属于继发性高血压,针对病因切除醛固酮腺瘤后,大部分患者的血压会降至正常,部分患者的血压也有所下降.所以说手术是针对病因治疗,是最有效的治疗手段.至于说有的患者术后血压不稳定的问题,我想要多方面的去看,有的可能是手术的原因,并未完全切除掉腺瘤.有的可能是患者自身的问题,总之原因很多.但是,我强调的是一般规律,手术的效果是确切的,但不排除个别原因导致的预后不佳.你可以再问问泌尿外的专家,也可以再多问几个类似的患者.相信会得到更好的答复.