急性肾小球肾炎的发病机制较为复杂，主要包括免疫复合物沉积、炎症细胞浸润、补体系统激活、肾小球固有细胞增生以及血流动力学改变等。 1. 免疫复合物沉积：抗原抗体结合形成免疫复合物，沉积在肾小球内引发炎症反应。 2. 炎症细胞浸润：中性粒细胞、单核细胞等炎症细胞聚集在肾小球，释放炎症介质。 3. 补体系统激活：补体被激活，产生一系列生物活性物质，导致肾小球损伤。 4. 肾小球固有细胞增生：系膜细胞、内皮细胞等增生，影响肾小球正常结构和功能。 5. 血流动力学改变：肾小球内血流异常，造成肾小球滤过功能障碍。 总之，急性肾小球肾炎的发病是多种因素共同作用的结果，这些因素相互影响，导致肾小球的炎症和损伤。一旦出现相关症状，应及时就医，明确诊断，并采取相应的治疗措施。

你好肾小球免疫沉积物能激活补体系统补体在炎性细胞介导下参与了引起肾炎的免疫反应并且补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制

　　AGN确切发病机制尚不清楚，已知在急性期为免疫复合物疾病，并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志。AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后，后者称为致肾炎菌株。①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间;②疾病早期循环免疫复合物阳性，血清补体下降;③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积。但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。　　研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集。在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。　　一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原，在链球菌感染的早期植入肾小球内，接着10～14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合，导致疾病的发生。最可能的候选抗原包括：内链球菌肾病株相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体)。虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关，但其在最初的原位免疫复合物形成，大量肾小球内免疫沉积的发生，以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。急性链球菌感染性肾炎发病机制。　　以上只是医生根据患者简单描述给予意见。建议患者联系医生，医生会根据患者详细病情，为患者量身制作治疗方案