突然出现的耳聋，伴有耳鸣、脑鸣、前胸和两肋发胀、后胸发热、精神欠佳、大便溏等症状，可能与外感风寒、长期熬夜、肝胆湿热等有关。 1.外感风寒：温度骤降时，身体受到寒冷刺激，可能导致血管收缩，影响耳部血液循环，从而引起耳部功能异常。 2.长期熬夜：会扰乱身体的正常生物钟，影响身体的代谢和修复，导致免疫力下降，增加患病风险。 3.肝胆湿热：肝胆功能失调，湿热内生，可能影响气血运行，波及耳部及其他部位。 4.耳部本身问题：如耳部的炎症、神经损伤等，也可能导致听力下降及相关症状。 5.精神因素：精神状态欠佳，可能通过神经内分泌调节影响身体的生理功能。 出现这些症状应及时就医，进行全面检查，明确病因，采取针对性治疗。同时要注意调整生活习惯，保持良好的作息和心态。

突发性耳聋又称特发性耳聋或暴聋,即指原因不明突然发生的耳聋耳鸣,常于数小时或数日内听力迅速丧失达到高峰.症状突然发作,听力损失明显,多为单耳发病(双侧发生者不到4%).有明确病因导致听力突然下降的(如外伤,爆震伤)不属于本病.单纯的突发性耳聋多较易诊断,但也有部分突发性耳聋患者可伴有眩晕,恶心及呕吐等症状,需要与很多疾病相鉴别,必须及时到正规医院请耳鼻咽喉专科医生检查.突发性耳聋的病因目前还没有统一的看法,主要认为与病毒感染,内耳供血障碍,内耳系统的迷路窗膜破裂等有关.有些人在过分劳累或情绪过分激动后也会罹患本病,因为焦虑可使人体内神经体液调节失去平衡,造成内耳血管痉挛,血液淤滞,微血栓形成最终导致内耳神经营养不良,听力骤降.

有害气体刺激等都可引起慢性咽炎。此外，一些慢性疾病如贫血、便秘、下呼吸道慢性炎症和心血管疾病等引起的淤血性改变，也可继发本病，患者需要到医院就诊，进一步查找原因。

耳鸣是指人们在没有任何外界刺激条件下所产生的异常声音感觉,常常是耳聋的先兆,因听觉机能紊乱而引起.由耳部病变引起的常与耳聋或眩晕同时存在.由其他因素引起的,则可不伴有耳聋或眩晕.目前耳鸣的治疗方法主要有药物治疗,掩蔽疗法和心理疗法等.在掩蔽疗法中,用水滴声来治疗耳鸣,就是一种简便,安全的生理性疗法,甚至可以说这是一种集掩蔽疗法与心理疗法于一身的治疗方法.

突聋病因不明,文献记载引起本病的原因共100多种,其中许多是罕见的.据Mattox(1977年)的意见,本病的原因顺序为病毒感染,血管疾病,内淋巴水肿,迷路膜破裂及上述诸因素的联合.　　（一）病毒感染　　病毒感染是引起本病的最常见的原因.病毒感染循下述主要途径.　　1.血行感染病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内,引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎.　　2.经脑膜途径病毒由蛛网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎,故耳蜗症状出现于脑膜炎之后.带状疱疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原.　　3.经圆窗途径病毒引起的非化脓性中耳炎,感染可经圆窗侵入内耳.　　（二）血管病变　　血管病变在突聋发病机制中有重要意义.Wilson指出由于部分或全部耳蜗血管堵塞引起的突聋的发病率还不清楚,但少于病毒性迷路炎.也有人认为血管病变在突聋致病原因中占3/4.由于血管痉挛,栓塞,血栓形成,血管受压,血管内狭窄,出血,血液凝固性增高,动脉血压波动以及其他血管障碍,因缺氧而使螺旋器感觉结构发生变性.其中除血管痉挛者外,其他预后均差,常致永久性聋.耳蜗耐氧力很弱,缺氧60s后耳蜗微音电位和神经动作电位就消失,如血流被阻30min,虽血流恢复,但耳蜗电位却不能恢复.大崎胜一郎借助放大55倍的皮肤粘膜显微镜观察到突聋病例中存在血管内“淤塞”现象,认为这种现象可能造成内耳微循环障碍而导致突聋.其病理生理机制是病理性血管内红细胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→渗透性增加,组织水肿,血液浓缩,小血栓形成→组织损伤.　　（三）迷路膜破裂　　迷路膜破裂系指内耳的圆窗或卵圆窗膜破裂合并蜗管膜破裂.由于膜破裂,引起突发性感觉神经性耳聋,眩晕和耳鸣等症状.因突然用力活动或经历气压剧变引起中耳气压骤变及颅压骤变.此压力的改变引起迷路膜破裂的机制可从两方面理解.　　1.外爆途径　　脑脊液压力增高,蜗小管和内听道的筛孔将此压力改变传递到外淋巴系统,其中蜗小管可能起主要作用.在正常情况下蜗小管内存在网状绒毛及屏障膜,使脑脊液与外淋巴间不能畅通无阻.　　2.内爆途径　　耳咽管一鼓室压力骤增,压力向内直接作用于圆窗,或通过听骨链作用于卵圆窗,穿破圆窗膜或卵圆窗环韧带,有相似的内迷路膜（基底膜及前庭膜）破裂的逆向连锁反应,导致突聋.　　（四）膜迷路积水　　一些轻,中度突聋,不论有无眩晕,可能是梅尼埃病的不同类型.突聋亦可能是梅尼埃病最先出现的症状.患者中最后发展为梅尼埃病者占5%～6.6%.突聋速尿试验阳性者占27%（3/11人）.速尿是一种快速利尿剂,应用后前庭水肿减退,可使前庭功能趋向正常.上述现象支持有些患者可能存在膜迷路积水.突发性耳聋的治疗原则：发作7天内使用高压氧或营养神经药物治疗可康复,7天后只能使用中医3162调和复生法治疗.所以一旦突发性耳聋,应抓紧时间治疗.　　[1]（一）一般治疗　　患者尽可能住院治疗,卧床休息,限制水,盐摄入.　　（二）营养神经类药物　　应及早使用维生素A,维生素B1,维生素B12,谷维素及能量合剂（ATP,辅酶A,细胞色素C）等药物.　　（三）血管扩张剂　　主要用于血管病变引起的突聋.烟酸口服,肌注或静脉注射.1～2mg磷酸组胺加于生理盐水250ml或5%葡萄糖500ml中静滴（注意滴速及病人反应）.也有用0.1%普鲁卡因250～500ml静脉滴注.冯照远等报告用罂粟碱60mg溶于10%葡萄糖500ml中静脉滴注,每日1次,10次为一疗程,隔3～5日开始第2疗程,一般3疗程.他治疗28例,24例有效.因罂粟碱为平滑肌解痉剂,有血管扩张作用.　　（四）肝素　　有人提出突聋常常伴发于血液凝固性过高.肝素具有抑制凝血酶原形成凝血酶,抑制凝血酶的活性,并阻止血小板的凝集和破坏功能；尚有抗血管痉挛,减少血管渗透性等作用；其在体内可和组胺结合,限制组胺对细胞的破坏.小剂量肝素的应用已作为治疗突聋的常规用药.可作皮下,肌内或静脉注射,剂量因人而异.一般深部肌内注射每次100mg,8h一次.静注每次50mg,每4～6h一次.严重者可用100～200mg加入5%葡萄糖1000ml中缓慢静脉滴注,24h总量不超过300mg,以延长并维持凝血时间于30min（Lee-White试管法）为准而调整剂量.但对有出血倾向,严重高血压及肝病患者慎用或忌用.双香豆素,双香豆素醋酸乙酯及丙酮苄羟双香豆素也有类似效果.　　（五）低分子右旋糖酐　　可降低血液粘稠度,减少红细胞凝集,改善毛细血管循环.可用10%低分子右旋糖酐500ml静脉滴注,以后每隔6h滴注500ml,共滴注3天.　　（六）激素类药物　　早期应用效果较佳,包括ACTH,强的松,强的松龙及地塞米松等.皮质激素对神经损害及病毒引起的蜗后聋有效.ACTH可使ATP分解为AMP,循环AMP可减少血小板凝集；ACTH尚有分解甘油三酯的作用.40u皮下注射,同时肝素10000u皮下注射,每周2或3次,共两周,可抑制或缓和血管炎.　　（七）泛影葡胺（Urografin）　　泛影葡胺是一种水溶性含磺造影剂.其静脉注射时不能通过血脑屏障,因而也可能不透过血耳蜗屏障.它对突聋的治疗作用可能是其分子填塞了毛细血管壁上的缺损,恢复了被破坏的血耳蜗屏障,使Na+,K+,ATP酶恢复活性,从而重建耳蜗电位,使听力提高.上海市第六人民医院耳鼻喉科用泛影葡胺治疗突聋35例,方法是用60%的泛影葡胺作静脉注射或加入5%葡萄糖溶液中作静脉点滴,第1～2天2ml,以后每2～3天根据听力及有无药物反应,可渐增2ml,最大剂量10ml,20天为一疗程,注射总量80～160ml.8例同时应用丹参注射液.显效17例,进步7例,11例无效.用药前必须作碘过敏试验.　　（八）混合氧治疗　　二氧化碳是有效的血管扩张剂,吸入二氧化碳后脑血流量可增加30％～70%.动物实验示吸入10min,20min,30min后脑血流量增加,动脉供氧量增加,证实5%CO2加95%O2混合氧有利于改善脑的氧代谢.在脑血流量和动脉供氧量增加的情况下,耳蜗微循环也得到改善.Murata等报告吸入5%CO2-95%29～21min后外淋巴氧分压由5.04kPa(37.8mmHg)上升到18.16kPa(136.2mHg).二氧化碳还能促进氧从血红蛋白中分离,有利于将氧运送至局部缺氧区.马惟力等用混合氧治疗34例突聋,方法为每小时30min,每天7h,共3天,需继续者每天治疗4h.有效率71%.停止治疗后应用血管扩张剂以巩固疗效.　　（九）高压氧治疗　　李正延等认为高压氧治疗突聋的原理是　　①提高氧分压,增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率.因此,可迅速纠正组织缺氧.另外,气体的分压差越大,弥散的速度也越快.因此,越是缺氧的部位在高压氧压力下弥散至该处的氧量也越多.　　②在氧分压增高的情况下,心率减缓,脑血管收缩,动脉血压下降,脑血流量可降低21%.但由于血氧含量增高,组织获氧仍然增加,而血管收缩却可改善或防止内耳组织水肿,渗出和出血.他们用此法治疗了100例突发性聋,有效率78%.　　（十）星状神经节阻滞　　性状神经节阻滞以引起内耳毛细血管反射性扩张,从而改善内耳循环.吴润身报告用星状神经节封闭治疗28例突聋,有效率75%.　　（十一）理疗　　微波治疗具有活血化瘀,改善内耳微循环的作用.吴润身用丹参注射液静滴,并用葛根汤内服及微波治疗15例突聋,有效率80%.