是一种肿瘤,可能导致肾上腺功能亢进,

嗜铬细胞瘤临床表现多见于青壮年，高发年龄为30~50岁，患者性别间无明显差别.1.心血管系统表现由于大量的儿茶酚胺间歇地进入血液循环，使血管收缩，末梢阻力增加，心率加快，心排出量增加，导致血压阵发性争骤升高，收缩压可达26.6kPA(200mmHg)以上，舒张压也明显升高.发作时可伴有心悸、气短、胸部压抑、头痛、面色苍白、大量出汗、视力模糊等，严重者可出现脑溢血或肺水肿等高血压危象.发作缓解后患者极度疲劳、衰弱，可出现面部等皮肤潮红.发作可由体位突然改变，情绪激动、剧烈运动、咳嗽及大小便等活动引发.发作频率及持续时间个体差异较大，并不与肿瘤的大小呈正相关.有的患者可表现为持续性高血压.据报道，约90%的儿童患者表现为持续性高血压，成人也有50%左右表现为持续性高血压.不同之外在于有肾上腺素或去甲肾上腺素分泌过多的表现.少数患者可出现发作性低血压、休克等表现.少数患者可出现发作性低血压、休克等发现，这可能与肿瘤坏死，瘤内出血，使儿茶酚胺释放骤等停，或发生严重心脏意外等有关.出现这种情况预后常较恶劣.1958年，Szakas提出儿茶酚胺心肌病这一概念，特点是由于儿茶酚胺对心肌的直接毒性作用，使心肌肥厚、水肿、灶性出血、内膜肥厚及炎症细胞浸润等.临床表现似心肌炎，严重者可出现心力衰竭及严重心律失常.2.代谢紊乱儿茶酚胺刺激胰岛α-受体，使胰岛素分泌下降，作用于肝脏α、β受体及肌肉的β受体，使糖异生及糖原分解增加，周围组织利用糖减少，因而血糖升高或糖耐量下降.儿茶酚胺还能促进垂体TSH及ACTH的分泌增加，使甲状腺素及肾上腺皮质激素的分泌增加，导致基础代谢增高，血溏升高，脂肪分解加速，引起消瘦.少数患者可出现低血钾.3.其他表现儿茶酚胺可松弛胃肠平滑肌，使胃肠需动减弱，故可引起便秘，有时甚为顽固.胃肠小动脉的严重收缩痉挛，可使胃肠粘膜缺血，偶有坏死穿孔等症状.由于肿瘤生长对邻近器官的压迫，临床上可出现相应的表现.