脸部黄褐斑的去除，可从日常护理、药物治疗、医美手段、饮食调理、作息调整等方面着手。一旦身体出现不适，应立刻就医，遵从医生的指示进行治疗，不宜自行开药。
1.日常护理：做好防晒，避免紫外线刺激；使用温和的护肤品，保持皮肤清洁和湿润。
2.药物治疗：外用氢醌乳膏、壬二酸乳膏等；口服维生素C、维生素E等。
3.医美手段：光子嫩肤、皮秒激光等，能有效分解色斑。
4.饮食调理：多吃富含维生素C和维生素E的水果和蔬菜，如橙子、猕猴桃、菠菜等。
5.作息调整：保证充足睡眠，避免熬夜，减少内分泌失调对皮肤的影响。
去除黄褐斑需要综合多种方法，并长期坚持。同时，建议到正规医院就诊，在医生指导下选择适合自己的治疗方案。

1长期禁食或进食不足,或补液中钾盐补充不足2呕吐,持续胃肠减压,小肠瘘,使钾从肾外途径丧失3钾从肾排出过多,如应用速尿,利尿酸等利尿药,肾小管病变失钾,盐皮质激素过多等可使血钾不高时继续失钾.4代谢性酸中毒,用葡萄糖和胰岛素治疗或细胞摄水和养分等,均可使钾从细胞外液进入细胞内缺钾病人在服用药物的时候一定要注意在饭后用药，钾离子有使心脏兴奋的作用，如果在饭前或者空腹食用的话，会造成心脏极度兴奋，有心脏病的人会很难承受，严重者会致命

如果缺乏钾可以被充一些食物，因为大部分食物都含有钾，蔬菜和水果是钾最好的来源，含钾最高的有麸皮、赤豆、蚕豆、扁豆、竹笋等。

缺钾主要是钾离子丢失引起的,如外伤,利尿药物等都可以引起,需要补钾即可恢复,同时需要注意的时候补钾恢复较缓慢,必须坚持即可恢复,建议您多吃富钾食品,特别是多吃水果和蔬菜.含钾丰富的水果有香蕉,草莓,柑橘,葡萄,柚子,西瓜等,菠菜,山药,毛豆,苋菜,大葱等蔬菜中含钾也比较丰富,黄豆,绿豆,蚕豆,海带,紫菜,黄鱼,鸡肉,牛奶,玉米面等也含有一定量的钾.各种果汁,特别是橙汁,也含有丰富的钾药物的话可以静脉滴注氯化钾或口服补达秀

低钾的病因.1,钾摄入减少：一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食,机体就不致缺钾.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时,在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）.　　2,钾排出过多：　　⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍.粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5～10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.　　⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有：　　①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺）,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿,利尿酸,噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.　　②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因.急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多.　　③肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多.　　④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.　　⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因.　　⑥碱中毒：碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多.　　⑶经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下,出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失.　　3,细胞外钾向细胞内转移：细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少.　　⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病.　　⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞.　　⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二：　　①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原.　　②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多.　　⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡.经中国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒.但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明.现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症.钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动.故细胞外液中的钾不断进入细胞.但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症.引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡,碳酸钡,氯化钡,氢氧化钡,硝酸钡和硫化钡等.　　4,粗制生棉油中毒：近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”.其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低.往往在同一地区有许多人发病.病因与食用粗制生棉籽油有密切关系.粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的.这些厂的生产工艺不合规格.棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按规定进行加碱精炼.因此棉籽中的许多毒性物质存于油中.“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明.“软病”的发现和随后的一系列研究,都是中国学者进行的.迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载.你的情况根据叙述需要继续对症补钾治疗的同时进一步检查明确缺钾的原因并针对具体情况采取综合措施治疗即可恢复健康.

缺钾主要是钾离子丢失引起的,如外伤,利尿药物等都可以引起,需要补钾即可恢复,同时需要注意的时候补钾恢复较缓慢,必须坚持即可恢复,多吃富钾食品,特别是多吃水果和蔬菜.含钾丰富的水果有香蕉,草莓,柑橘,葡萄,柚子,西瓜等,菠菜,山药,毛豆,苋菜,大葱等蔬菜中含钾也比较丰富,黄豆,绿豆,蚕豆,海带,紫菜,黄鱼,鸡肉,牛奶,玉米面等也含有一定量的钾.各种果汁,特别是橙汁,也含有丰富的钾