具体治疗方法如下：　　(1)去除诱因：主要是防止肺部感染复发,切记禁用安眠药和镇静药(主要是Ⅱ型呼衰患者),勿高浓度氧吸入.　　(2)积极改善通气：纠正缺氧和CO2潴留时抢救肺性脑病的关键性措施,方法已如前述,常规治疗无效时,应果断的行气管插管或气管切开术,给予机械通气,确保CO2的排出和低氧的纠正.　　(3)呼吸兴奋药的使用：肺性脑病的早期使用呼吸兴奋剂,效果较好.方法见呼吸衰竭的治疗.　　(4)肾上腺皮质激素的使用：原则是大剂量,短程疗法.琥珀酸考地松400～800mg/d或地塞米松20～40mg/d,静脉给药.疗程3～5天.　　(5)脱水疗法：缺氧和二氧化碳潴留均可引起脑细胞和脑间质严重水肿,更有甚者可以形成脑疝.理应积极脱水,但多因脱水后导致血液浓缩,痰液难于排出,促使微栓形成和加重呼吸,循环衰竭等影响,所以多主张以轻度或中度脱水为妥.并给以足量的胶体溶液,以促细胞和细胞外液回吸血管内,有利液体的排出.　　(6)纠正酸碱失衡与电解质紊乱：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在肺性脑病的诊治过程中.应针对常见的几种酸碱平衡失调的类型进行治疗.　　①呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足,二氧化碳潴留产生高碳酸血症,改变了碳酸氢根与碳酸的正常比例(20∶1),产生呼吸性酸中毒.慢性呼衰者,通过血液缓冲系统和肾脏的调节作用(分泌氢离子,重吸收碳酸氢根)使pH接近正常.呼吸性酸中毒的治疗主要是改善肺泡通气量,一般不宜补碱.　　②呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低氧血症,血容量不足,心排血量减少和周围循环障碍,可引起体内固定酸如乳酸等产生增加;肾功能损害影响酸性代谢产物的排泄.因此在呼吸性酸中毒的基础上可并发代谢性酸中毒.阴离子中的固定酸增多,碳酸氢根相应减少,pH下降.治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因,适量补碱,如补充5%碳酸氢钠(ml)=[正常碳酸氢根(mmol/L)-测得HCO3-(mmol/L)]×0.5×体重(kg),或先一次给予5%碳酸氢钠100～150ml静脉滴注,使pH升至7.25左右即可,不宜急于将pH值调节至正常范围,否则有可能加重二氧化碳潴留.　　③呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中,常由于应用机械通气不当,使CO2排出太快,或由于补充碱性药物过量,可产生代谢性碱中毒,pH偏高,BE为正值.治疗时应防止以上发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快,并给予适量补氯和补钾,以缓解碱中毒,当pH>7.45而且PaCO2不高(≤60mmHg)时,可考虑使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺(醋氮酰胺),促进肾排出碳酸氢根,纠正代谢性碱中毒.常用剂量为0.25g,口服1～2次即可.亦可考虑补充精氨酸盐.　　(7)抗感染治疗：呼吸道感染是呼吸衰竭及肺性脑病最常见的诱因;在建立人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染,且不易控制.所以此类患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下,根据痰菌培养和药物敏感试验的结果,选择有效的药物控制呼吸道感染.还必须指出,慢阻肺肺心病患者反复感染时,临床表现多不典型.往往无发热,无血白细胞升高等,而常以气促加重,痰量增加,胃纳减退等为主要表现.如不及时处理,轻度感染也可导致失代偿性呼吸衰竭,肺性脑病的发生.在经验治疗中,常需要使用广谱高效的抗菌药物如第三代头孢菌素,氟喹诺酮,哌拉西林等.

(1)去除诱因：主要是防止肺部感染复发,切记禁用安眠药和镇静药(主要是Ⅱ型呼衰患者),勿高浓度氧吸入.　　(2)积极改善通气：纠正缺氧和CO2潴留时抢救肺性脑病的关键性措施,方法已如前述,常规治疗无效时,应果断的行气管插管或气管切开术,给予机械通气,确保CO2的排出和低氧的纠正.　　(3)呼吸兴奋药的使用：肺性脑病的早期使用呼吸兴奋剂,效果较好.方法见呼吸衰竭的治疗.　　(4)肾上腺皮质激素的使用：原则是大剂量,短程疗法.琥珀酸考地松400～800mg/d或地塞米松20～40mg/d,静脉给药.疗程3～5天.　　(5)脱水疗法：缺氧和二氧化碳潴留均可引起脑细胞和脑间质严重水肿,更有甚者可以形成脑疝.理应积极脱水,但多因脱水后导致血液浓缩,痰液难于排出,促使微栓形成和加重呼吸,循环衰竭等影响,所以多主张以轻度或中度脱水为妥.并给以足量的胶体溶液,以促细胞和细胞外液回吸血管内,有利液体的排出.　　(6)纠正酸碱失衡与电解质紊乱：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在肺性脑病的诊治过程中.应针对常见的几种酸碱平衡失调的类型进行治疗.　　①呼吸性酸中毒由于肺泡通气不足,二氧化碳潴留产生高碳酸血症,改变了碳酸氢根与碳酸的正常比例(20∶1),产生呼吸性酸中毒.慢性呼衰者,通过血液缓冲系统和肾脏的调节作用(分泌氢离子,重吸收碳酸氢根)使pH接近正常.呼吸性酸中毒的治疗主要是改善肺泡通气量,一般不宜补碱.　　②呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒由于低氧血症,血容量不足,心排血量减少和周围循环障碍,可引起体内固定酸如乳酸等产生增加;肾功能损害影响酸性代谢产物的排泄.因此在呼吸性酸中毒的基础上可并发代谢性酸中毒.阴离子中的固定酸增多,碳酸氢根相应减少,pH下降.治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因,适量补碱,如补充5%碳酸氢钠(ml)=[正常碳酸氢根(mmol/L)-测得HCO3-(mmol/L)]×0.5×体重(kg),或先一次给予5%碳酸氢钠100～150ml静脉滴注,使pH升至7.25左右即可,不宜急于将pH值调节至正常范围,否则有可能加重二氧化碳潴留.　　③呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中,常由于应用机械通气不当,使CO2排出太快,或由于补充碱性药物过量,可产生代谢性碱中毒,pH偏高,BE为正值.治疗时应防止以上发生碱中毒的医源性因素和避免CO2排出过快,并给予适量补氯和补钾,以缓解碱中毒,当pH>7.45而且PaCO2不高(≤60mmHg)时,可考虑使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺(醋氮酰胺),促进肾排出碳酸氢根,纠正代谢性碱中毒.常用剂量为0.25g,口服1～2次即可.亦可考虑补充精氨酸盐.　　(7)抗感染治疗：呼吸道感染是呼吸衰竭及肺性脑病最常见的诱因;在建立人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染,且不易控制.所以此类患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下,根据痰菌培养和药物敏感试验的结果,选择有效的药物控制呼吸道感染.还必须指出,慢阻肺肺心病患者反复感染时,临床表现多不典型.往往无发热,无血白细胞升高等,而常以气促加重,痰量增加,胃纳减退等为主要表现.如不及时处理,轻度感染也可导致失代偿性呼吸衰竭,肺性脑病的发生.在经验治疗中,常需要使用广谱高效的抗菌药物如第三代头孢菌素,氟喹诺酮,哌拉西林等.

2009-08-2819:17投诉肺性脑病是以中枢神经系统障碍为主要表现的一种临床综合征.是由于呼吸衰竭发展到严重阶段,机体严重缺氧及二氧化碳潴留所引起的.其发病率高达20％,死亡率居肺心病死因之首.肺性脑病的主要病理改变是脑部毛细血管的扩张,充血和通透性增高所致.临床表现：（1）一般症状：常见于肺性脑病早期,病人神志清醒,主诉头痛,头昏,精神疲倦,记忆力减退,工作能力降低等慢性肺功能不全的症状.（2）意识障碍：轻者嗜睡,昏沉,重者昏迷.（3）精神症状：表现为兴奋,烦躁不安,胡言乱语,忧郁,有的可出现幻觉,妄想等.（4）神经症状：约30%左右的人发生抽搐.（4）辅助检查：血气及电解质改变.防治措施为,积极治疗原发病,控制感染,静脉给予有效的抗生素治疗,及时清除呼吸道内分泌物,多翻身拍背.在肺性脑病发病时,因呼吸抑制,一般常采用呼吸兴奋剂,呼吸机给氧.及时进行吸痰等方法,以保持呼吸道通畅.进食困难时,给予插胃管,鼻饲流质饮食,当出现肝,肾并发症,消化道出血,休克等症状时,须积极配合抢救,促使其全身各器官恢复到生理状态.

肺性脑病是以中枢神经系统障碍为主要表现的一种临床综合征.是由于呼吸衰竭发展到严重阶段,机体严重缺氧及二氧化碳潴留所引起的.其发病率高达20％,死亡率居肺心病死因之首.肺性脑病的主要病理改变是脑部毛细血管的扩张,充血和通透性增高所致.临床表现：（1）一般症状：常见于肺性脑病早期,病人神志清醒,主诉头痛,头昏,精神疲倦,记忆力减退,工作能力降低等慢性肺功能不全的症状.（2）意识障碍：轻者嗜睡,昏沉,重者昏迷.（3）精神症状：表现为兴奋,烦躁不安,胡言乱语,忧郁,有的可出现幻觉,妄想等.（4）神经症状：约30%左右的人发生抽搐.（4）辅助检查：血气及电解质改变.防治措施为,积极治疗原发病,控制感染,静脉给予有效的抗生素治疗,及时清除呼吸道内分泌物,多翻身拍背.在肺性脑病发病时,因呼吸抑制,一般常采用呼吸兴奋剂,呼吸机给氧.及时进行吸痰等方法,以保持呼吸道通畅.进食困难时,给予插胃管,鼻饲流质饮食,当出现肝,肾并发症,消化道出血,休克等症状时,须积极配合抢救,促使其全身各器官恢复到生理状态.