IMGheight=32alt="ci_logo.gif(4000bytes)"src="http://www.wanfangdata.com.cn/qikan/periodical.Articles/zhkqyx/ci_logo.gif"width=110border=0>中华口腔医学杂志CHINESEJOURNALOFSTOMATLOGY1998年第33卷第4期科技期刊*颞下颌关节疾病专题报告*咬合与颞下颌关节功能紊乱综合征王惠芸　　何谓颞下颌关节［功能］紊乱综合征(temperomandibularjointdysfunctionsyndrome,TMJDS)?人在张口运动中感觉到:张口受限、或过大、或偏向一侧(左或右)；颞下颌关节弹响；疼痛(TMJ局部或颌面部肌肉)；只要有其中一种，排除TMJ局部特异性病症(肿瘤、痛风、风湿等)之外，即可诊断为TMJDS。　　一、TMJDS命名之由来及其与咬合的关系　　1920年，口腔修复医生Monson接诊了一缺牙患者，其主诉为耳鸣、头晕等，口内特征是咬合低、牙齿重度磨损。耳科医生会诊认为是:咬合低，髁突后移，压迫外耳道所致。后经耳科专家Costen研究同样病例(8例)，1934年发表论文:牙齿重度磨损，咬合垂直距离降低，咬合时髁突后移，压迫从鳞鼓裂出来之耳颞神经及鼓索神经，引起耳鸣、头晕、舌有金属味等一系列症状，命名科斯滕综合征(Costonsyndrome,CS)，Monson对症治疗，使其咬合加高，获得了明显效果。于是，咬合低与TMJDS发病有关系，便逐渐成为口腔医学界的一种常识，咬合加高的治疗方法也应运而生，各种形式的咬合板不断有报道。　　Sicher口腔解剖学家对CS的TMJ作了解剖学观察，1962年发表其研究结论:颞骨下面的整个凹形部位称为下颌凹(图1)，凹的中部有一条裂沟、称鳞鼓裂，将下颌凹分为前后两部，前部为关节窝，与髁突(其间界以关节盘)相接，关节囊附丽在关节窝周边，其后部在鳞鼓裂之前，髁突的后退不可能压迫从裂缝内侧出来之耳颞神经及鼓索神经，从而否认CS。然而，下颌凹后部充满纤维、脂肪及腺体等软组织，髁突后压可引起该部不适。此后，CS在口腔医学文献上逐渐消失，颞下颌关节［功能］紊乱综合征改为TMJD或TMD。　　二、肌功能紊乱与TMD　　1955～1958年，口腔临床学家Schwartz总结了3000例TMD的临床表现:弹响→疼痛→张口受限，经治疗后有效表现为:张口受限→疼痛→弹响。合并之则为:弹响?疼痛?张口受限。这是最早的关于肌功能紊乱的提示:肌功能紊乱→肌痉挛→肌挛缩。(1)颧弓根　(2)关节结节　(3)关节凹　(4)外耳道(5)下颌凹之后部图1　颞下颌关节——关节窝与下颌凹　　1969年Laskin最早提出TMD的一类典型病例为颌面疼痛紊乱(myofascialpaindysfunction,MPD):一侧颌面部肌痛，TMJ无器质性病变，外耳道触诊无压痛。很明显，这是肌功能紊乱的表现。　　1955年Schwartg提示TMD的另一类型——疼痛功能紊乱症候群(paindysfunctionsyndrome,PDS)，症状主要表现在TMJ局部:髁突运动中发出声音，下颌运动受限。　　MPD与PDS各有侧重，前者为肌功能紊乱类，后者为TMJ功能障碍类，前者较轻，后者较重；前者为早期，后者的病程较长。因此，80年代撰文均认为MPD与PDS是难以分辨的。　　以上文献引述反映出TMD属于一种常见病，应引起重视；在探索过程中出现的各种见解是很自然的。　　三、咬合板实验研究的启迪　　本世纪初就开始应用咬合板，它的提出和应用都是比较简单的:①机械阻挡上下牙齿的磨动；②简单弥补牙体磨损失去的高度。实用效果普遍良好。随之，各种咬合板(稳定型?板，调位性?板，Hawleyplate,枢轴性?板等)应运而生，并按?板的形式推论其作用。?板适用于开口初、闭口末TMJ弹响病例，其目的在于使髁突前移，与前移位的关节盘相协调，在张口时不发生弹响。牙齿重度磨损患者用咬合板加高其垂直距离后，TMJ症状迅速缓解，因此，咬合高度降低是导致TMD的主要原因。至于牙齿重度磨损的原因可以是生理性或病理性，咬合板的作用只是单纯补偿失去的咬合高度。戴上咬合板后，TMJ关节间隙增大，关节内压降低，关节组织的摩擦减小，疼痛缓解。至于颌面肌功能与TMD的发病及治疗有何关系尚不清楚。我们对TMD患者作了以下两个实验:　　(1)戴与不戴咬合板，测试TMD患者的嚼肌、颞肌前后束及二腹肌前腹的最大紧咬电位。结果是:戴上咬合板，闭口肌的最大紧咬电位下降，以嚼肌最为明显。　　(2)戴与不戴咬合板，描记下颌运动的轨迹及图2　下颌张、闭口运动轨迹　上:不一致　下:一致图3　髁突运动速度(横幅)　上:慢　下:增快髁突运动速度(图2，3)表明:不戴咬合板，张口轨迹与闭口轨迹不一致，髁突运动速度较慢，有肌功能紊乱；戴上咬合板，张口轨迹与闭口轨迹一致，髁突运动加快，肌功能恢复正常。　　以上实验证实了咬合板的作用是:咬合板的厚度阻挡了闭口肌上升紧咬的极限，从而缓解肌功能的亢进。本实验改变了我们过去的认识(咬合低、髁突后退，引发TMD；咬合板使咬合加高，髁突前移，TMJ恢复正常)；咬合异常是TMD的主要原因。本肌电实验证实:咬合板使闭口肌紧张缓解，TMJ功能恢复正常，从而证实闭口肌功能紊乱是TMD的主要原因。　　四、磨牙症、牙重度磨损与TMD　　磨牙症为口腔临床医学的一种常见病，它是牙体牙列重度磨损的主要病因，是TMD的重要病因，尚未引起足够的重视。严重的磨牙症患者不停地紧咬牙或磨动牙齿，全口牙均磨损严重，精神紧张，嚼肌发硬。用氯乙烷细流喷射磨牙症患者两侧面颊部，可使其磨动减少、以至暂停。磨牙症轻者，不易见其咬牙现状，但可查明:①全口牙均属重度磨损，前牙牙冠明显短，切缘薄而锐，不平整；②磨牙牙尖?面有水平向磨损形成的光亮面，是咬着牙侧向磨动的痕迹，可为诊断磨牙症的依据；③无论是夜间磨牙者或是白天磨牙者，其咬合垂直距离均明显变短。对TMD患者中有牙列重度磨损的类型，仅注意其咬合垂直距离低，并予以注意，戴用咬合板治疗，获得良好效果，关节症状缓解，便以为是“咬合加高”的效果；现在应认为，咬合加高后髁突前移，TMJ功能恢复正常；更为重要的是，戴咬合板后，升颌肌的收缩强度减小，?力减小，TMJ逐渐恢复正常功能。这是一种新的认识，认识咬合板的戴用，不仅从形式上改变了髁突在关节窝内的位置，恢复了TMJ的生理功能；而且减小了闭口肌的收缩强度，从而减小了TMJ局部受力的强度。　　我们在牙周炎患者的调查研究中发现，同时伴有磨牙症者约占50%；并且，在牙周炎治疗有明显效果后，磨牙症也减少，甚至消失。表明口内局部炎症也可引发颌肌功能亢进，从而出现磨牙症。　　五、咬合接触与升颌肌功能的关系　　全口牙的咬合接触点约有138余个，这是从解剖角度而言。牙齿在牙槽窝内，不是机械固定在牙槽窝内，四周有牙周纤维组织将其悬吊。因此，上下颌牙接触的紧密程度，则与升颌肌用力的紧张程度密切相关。据初步研究结果，在颌肌轻度用力的咬合情况下，上下前牙不接触，这是正常的。但在临床却见到很多患者口内上下前牙不仅接触，而且有不同程度的、甚至严重磨损，可以判定是咀嚼肌(主要是升颌肌)功能亢进的结果。提出这个问题，目的在于揭示:咬合与肌功能的关系密切，这是一种生物力学的关系，非机械力学所能解释。　　总之，TMJ弹响、TMJ与颌面部肌痛、张口受限或偏斜等症状，属于TMD。TMD的发病原因来自颅颌系统——咬合、颌面部肌功能与TMJ之间以及它们与中枢神经系统之间的关系失调所致。最早认识的是“咬合低-垂直距离短”，因为用咬合板，加高垂直距离，取得良好效果。以后又提出:颌面部肌功能紊乱是TMD的病因。我们的实验研究结果:戴上咬合板后，升颌肌的紧张度缓解，TMJ的功能恢复正常，从而认识:升颌肌紧张→牙磨损→咬合垂直距离降低→TMD。但TMD只是TMJ的一类疾病，应与TMJ本部的其他疾病(风湿、肿瘤、过长等)加以鉴别。　　(收稿:1998-01-06)(本文编辑:李季)