酸磷酸激酶及其同工酶(CK)是一种广泛存在于骨骼肌和心肌等肌肉组织中的酶，它可催化下列可逆反应：肌酸≈磷酸肌酸。通过CK的催化，肌酸结合ATP中的一个高能磷酸键生成磷酸肌酸；磷酸肌酸在CK催化下，转变成肌酸并释放出高能磷酸键，以供应能量，故磷酸肌酸是体内储能的一种形式，而CK是催化这种能量转换的一种酶。2)肌酸激酶同工酶，只有受损的心肌细胞会释出，其他组织的肌肉受损不会释出，所以能更一步判断是否有心肌梗塞，通常正常值应在2至14U／L，即每公升血液应在二至十四国际单位。你儿子的这两项指标很高,说明肺炎已经引发心肌受损,需要补充能量,以降低此两种酶的分泌,所以需要注射果糖二磷酸钠

右旋l，6—二磷酸果糖(FDP)是糖酵解中间产物，在细胞中通过激活磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶及乳酸脱氢酶来调节几个酶促反应。FDP在不同细胞的浓度是不一样的，人红细胞中FDP的浓度为6-10mg/L细胞。体内外生化学研究显示药理剂量的FDP可作用于细胞膜。促进细胞对循环中钾的摄取及刺激细胞内高能磷酸和2，3—二磷酸甘油的产生。另外，FDP可减少机械创伤引起的红细胞溶血和抑制化学刺激引起的氧自由基的产生。慢性阻塞性肺病(COPD)的病人在疾病进展期会出现营养不良，从而影响呼吸肌功能。在COPD病人，低磷酸血症与肾磷酸盐再吸收障碍之间有较高的相关性。呼吸肌和外周肌中磷酸盐缺乏是由于营养不良或使用茶碱类、利尿药、糖皮质激素及β受体激动药所致肾磷酸盐的消耗。磷是细胞的组分(膜磷脂、核酸、2，3二磷酸甘油酸、磷蛋白)，磷的消耗诱导神经肌肉和心肌的改变，还可解释恶液质COPD病人的呼吸肌无力和疲乏。用实验性饮食诱导磷盐消耗可降低呼吸肌功能，纠正磷盐水平又可改善其功能。给恶液质COPD病人补充磷盐的效能虽然未确切，但临床实验已显示FDP是有益于治疗的，特别是加强呼吸强度，表现为PImax，PaO2和耐受性的提高。