品具有降低眼内压作用。临床用于青光眼的治疗。本品滴眼后能明显抑制家兔给予负荷量咖啡因引起的眼压上升和虹膜及睫状体中cAMP含量上升，以及给予负荷量异丙肾上腺素引起的前房水中cAMP含量上升。

盐酸苯呋洛尔滴眼后能抑制房水产生，从而降低眼压。本品滴眼后能明显抑制家兔给予负荷量咖啡因引起的眼压上升和虹膜及睫状体中cAMP含量上升，以及给予负荷量异丙肾上腺素引起的前房水中cAMP含量上升。对异丙肾上腺素引起的豚鼠体外心房心率和心肌收缩力增加，以及豚鼠和狗心率增加，本品都能明显抑制（β1-抑制作用），且其拮抗作用比心得安和心得舒强数倍。本品对中枢神经系统没有影响，对副交感神经系统也未发现影响。以0.5%和1%本品滴眼液给家兔滴眼，2次/d，持续1年，未见眼粘膜刺激性，眼部组织学检查以及体重也未见异常。

本品具有降低眼内压作用。临床用于青光眼的治疗。本品滴眼后能明显抑制家兔给予负荷量咖啡因引起的眼压上升和虹膜及睫状体中cAMP含量上升，以及给予负荷量异丙肾上腺素引起的前房水中cAMP含量上升。

本品滴眼后能抑制房水产生，从而降低眼压。本品滴眼后能明显抑制家兔给予负荷量咖啡因引起的眼压上升和虹膜及睫状体中cAMP含量上升，以及给予负荷量异丙肾上腺素引起的前房水中cAMP含量上升。对异丙肾上腺素引起的豚鼠体外心房心率和心肌收缩力增加，以及豚鼠和狗心率增加，本品都能明显抑制（β1-抑制作用），且其拮抗作用比心得安和心得舒强数倍。本品对中枢神经系统没有影响，对副交感神经系统也未发现影响。以0.5%和1%本品滴眼液给家兔滴眼，2次/d，持续1年，未见眼粘膜刺激性，眼部组织学检查以及体重也未见异常。小鼠、大鼠、家兔口服的急性LD50（mg/kg）各为950~980、922~990、400~800。给大鼠口服50~500mg/（kg·d）和30~500mg/（kg·d）6个月，100mg/（kg·d）以下的剂量未见不良反应，300mg/（kg·d）以上的高剂量组可见自发运动减少、摄食量及体重增加受抑和尿量、钠排泄量轻度增加，肉眼和组织学检查认为对全身器官没有影响。对妊娠前及妊娠初期的小鼠给药[口服30~300mg/（kg·d）]进行试验，结果雌、雄动物的生殖能力和胎仔发育分化均未发现异常。分别对小鼠[100~500mg/（kg·d）]、大鼠[50~200mg/（kg·d）]、兔[25~100mg/（kg·d）]在器官形成期进行口服给药试验，除高剂量组发现胎仔（小鼠、大鼠）发育轻度受抑和后期吸收胚数（家兔）轻度增加外，未见致畸作用和新生仔的发育受抑。围产期和哺乳期小鼠口服[50~200mg/（kg·d）]，未见对胎仔发育、分娩、哺育以及下一代的发育、生殖产生影响。对大鼠、小鼠作长期给药试验，未见致癌作用。对豚鼠及人作各种抗原性试验，未发现抗原性。将标记的本品给家兔滴眼，角膜及房水中的放射性活性在40~60min后达到峰值，以后以约1.4h的半衰期以指数函数方式减少。滴眼1h后的分布主要集中在角膜及虹膜、睫状体，晶体、玻璃体、视网膜及脉络膜中仅有少量分布。另一方面，有色家兔不含黑色素的组织中，药物分布与白色家兔同等，但在含黑色素的虹膜、睫状体、视网膜、脉络膜中，分布得比白兔要高。这种药物动态在其他β-受体阻滞药心得安、噻吗洛尔也曾发现。本品在人体的代谢不同于其他β-受体阻滞药，后者主要通过肝脏细胞色素P450使芳香环的4位发生羟化，本品主要代谢途径是由广泛分布在体细胞内的胞质醛酮还原酶使2位侧链的羰基发生还原。人连续口服也未见代谢延缓。

盐酸苯呋洛尔具有降低眼内压作用。临床用于青光眼的治疗。本品滴眼后能明显抑制家兔给予负荷量咖啡因引起的眼压上升和虹膜及睫状体中cAMP含量上升，以及给予负荷量异丙肾上腺素引起的前房水中cAMP含量上升。