引起肝硬化的疾病有多种，在我国，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化、自身免疫性肝炎肝硬化；地方病有血吸虫病肝硬化；遗传代谢性疾病中有肝豆状核变性等。肝炎肝硬化患者多为乙型肝炎后肝硬化，丙型肝炎后肝硬化亦常见。肝硬化初期残余的正常肝细胞及肝组织尚能满足机体代谢功能等需要，在糖、蛋白及脂肪的合成代谢维持正常功能，表现为各项生化指标基本在正常范围，并未出现低蛋白血症及肝功异常，腹腔内无积液（无腹水），此期叫代偿期肝硬化，一旦到了明显肝功异常伴有腹腔积液（腹水），食道胃底静脉曲张或曲张破裂出血、肝性脑病等并合症时，就进展为失代偿期肝硬化。可见肝硬化腹水是严重肝病即失代偿期肝硬化的主要表现。国外研究数据显示，失代偿期肝硬化如未得到有效治疗（如及时有效抗病毒治疗等），其5年生存率只有14～20%，而失代偿肝硬化患者75%以上有腹水形成。可见，肝硬化腹水可作为肝硬化失代偿的主要判断依据。

腹水是肝硬化病症的直接表现，多发于肝硬化失常代期。这种症状对患者来说是非常痛苦的，必须采用医疗手段进行液体的抽出。那么，肝硬化腹水产生的原因有哪些呢?内科专家说到，肝硬化腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：1、肝硬化患者门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液吸收减少而漏入腹腔，这种情况会引发肝硬化腹水。2、肝硬化患者产生低白蛋白血症：白蛋白低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。3、肝硬化患者淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。进而导致肝硬化腹水的产生。4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。6、有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。进而产生肝硬化腹水。

肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了肝腹水。

肝硬化腹水原因，肝硬化腹水是指由于肝脏疾病导致肝脏反复炎症，纤维化及肝硬化形成后由于多种病理因素，如门脉高压、低蛋白血症、水钠潴留等引起腹腔内积液的临床症状。肝硬化腹水不是一个单独的疾病，而是许多肝脏疾病终末期（失代偿期）的共同临床表现。可以让她口服降低门脉压力的药物：心得安：国内常用量每次10～20mg，每日3次或每次40mg，每日2次。应从小量开始，递增给药。

肝硬化腹水原因，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。引起肝硬化腹水常见疾病有：乙型、丙型病毒性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎等。肝脏疾病一旦发展至肝硬化腹水阶段，常常提示肝硬化已经到失代偿期，如不进行积极干预治疗，预后差。一般治疗：包括卧床休息，限制水、钠摄入。