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蕈样肉芽肿，旧称蕈样霉菌病，属于皮肤T细胞淋巴瘤的一种。是原发性皮肤T细胞淋巴瘤中最常见的类型，占所有皮肤淋巴瘤的54%。其特征是经过斑片期、斑块期最后发展为肿瘤期，或是其他具有相似临床经过的临床病理变异型。

蕈样内芽肿过去被误称为蕈样酶菌病,现已证实是一种原发于皮肤辅助性Ｔ淋巴细胞的肿瘤.多发生于青壮年,但亦有１０余岁或60余岁发病,男性多于女性.有三种类型,其中最常见的是由斑片或斑块发展成肿瘤,也可直接发生肿瘤,称突发性蕈样肉芽肿,发展较快,预后较差.约10％的病例可发生红皮病,称为红皮病型蕈样肉芽肿.本病可持续数月至数年,平均为4-10年.临床表现　　可分为三期,即红斑期,斑块期和肿瘤期,但三期皮损可部分重叠,因而临床上可同时见到三期皮损.　　（一）红斑期皮损多呈单个或多个扁平萎缩性斑片,表面被覆有鳞片,大小不一,通常界限清楚,颜色自橘红至暗紫红色不等.常见于被覆部位；自觉剧痒或无明显自觉症状,偶见皮损消退而不留瘢痕.临床上类似银屑病,湿疹,慢性接触性皮炎,异位性皮炎,神经性皮炎等而较易误诊,因此对应用通常治疗方法而难以医治的此类疾病,应每3个月活检一次,以明确诊断.扁平非萎缩性斑片,通常在数月数年后演变为浸润性斑片,以后也往往累及内脏.有些患者皮损呈扁平萎缩性斑片,表现为皮损表面光亮,容易皱缩,皮肤沟嵴消失,毛细血管扩张和色素减退或增深；临床呈大斑块型的斑块状副银屑病或斑驳性副银屑病.扁平萎缩性斑仅约12％的患者演变为侵袭性蕈样肉芽肿.有些患者红斑期皮损泛发全身,此种红皮病性蕈样肉芽肿,表现为全身弥漫性潮红,毛发稀疏,甲营养不良,掌跖角化,有时可见泛发性色素沉着.此种患者应查血中Sezary细胞,如血中sezary细胞超过10％,即可诊断为Sezary综合征.　　（二〕斑块期由红斑期进展而来,或在正常皮肤上发生,呈不规则形,界限清楚略高起的斑块,颜色为暗红至紫色,便度不等.可自行消退,亦可融合形成大的斑块,边缘呈环状,弓形或匐行性,颜面受累时褶皱加深形成”狮面”.　　（三）肿瘤期可发生于原有斑块上或正常皮肤上.皮损为大小不等,形状不一的褐红色高起结节,倾向早期破溃,形成深在性卵圆形溃疡,基底被覆坏死性淡灰白色物质,溃疡边缘卷曲,好发于躯干部.一旦肿瘤发生,患者通常在数年内死亡.偶见皮损一开始即表现为肿瘤而无红斑期或斑块期皮损者,称暴发型蕈样肉芽肿,预后差.治疗：　　治疗原则1.红斑期及早期斑块主要选择局部化疗(氮芥酒精溶液)和光化学疗法；2.局部化疗和光化学疗法无效时,采用电子束照射治疗加全身化疗；3.斑块期或肿瘤期,局部放射治疗或电子束照射,或全身用药.　　用药原则1.早期和斑块期：首选氮芥,作局部化疗或光化学疗法；2.局部化疗,光化学治疗电子束照射失败,可加用氨甲喋呤或COP方案全身化疗；3.13-顺维甲酸,维胺脂和银屑灵可作为各期的辅助治疗；4.应用氨甲喋呤时可酌加甲山四氢叶酸钙解救或预防前者中毒.干扰素是一种广谱抗病毒剂,并不直接杀伤或抑制病毒,而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白,从而抑制乙肝病毒的复制；同时还可增强自然杀伤细胞（NK细胞）,巨噬细胞和T淋巴细胞的活力,从而起到免疫调节作用,并增强抗病毒能力.70年代中期人们发现慢性乙型肝炎患者自身产生干扰素的能力低下,在应用外源性干扰素后,不仅产生了上述抗病毒作用,同时可以增加肝细胞膜上人白细胞组织相容性抗原的密度,促进T细胞溶解感染性肝细胞的效能.成人注射（2～5）X106单位干扰素后,3小时血清中干扰素活性开始测出,6小时达高位,48小时基本消失.使用过期干扰素应该可以说是医疗事故,应该向医院索赔.