多发性硬化是怎么回事?
与半年前得病,当时诊断为脱髓鞘,先激素冲击后服用激素,有头昏,尿不出来,口眼歪斜的症状,大概服用两个月的药就停了,结果不出一个星期就发现,左腿上有间歇性抽搐加疼痛的症状,又渐渐转移到左胸和后背。又继续口服强的松。症状缓解。现在也不疼了,第一次犯病的症状也消失了,但有时那些疼过的地方会有点痒痒的,会挠挠,这应该没事吧?我现在口服强的松3颗已经一个星期了,应该如何减量,我口服硫唑嘌呤片一颗也一个星期了,也没发现什么异常。得这个病饮食上需要注意些什么,应该吃一些什么中药来辅助治疗。
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回答5
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郭立军 医师
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内科
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一般考虑试验皮质激素和神经营养剂如胞磷胆碱等来治疗,如并发癫痫可用些卡马西平.
2016-01-21 21:40
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回答4
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李华卿 医师
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中医科
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(一)发病原因 在最初对MS的描述中将其病因归为汗腺的抑制当时对MS的病因有多种猜测许多早期的理论在现在看来是荒谬的虽然MS确切的病因尚不肯定但已明确存在的大量流行病学资料与下列病因学的假说相吻合 1.遗传因素已知MS具有家族倾向性约有15%的MS患者至少有一位亲属患病在患者同胞中的复发率最高(5%)约20%的先证者有至少一位患病亲属其中患者同胞的危险性最高 2.感染与免疫因素流行病学资料揭示了MS与一些环境因素的关系说明在童年时所遭遇的某些环境因素在经过数年的潜伏期后或诱发发病或成为发病的原因近年来越来越认为这一环境因素是一种感染推测是病毒感染大量的间接事实支持这一观点已证明MS患者针对病毒感染体产生了体液和细胞介导的免疫改变然而尽管付出了大量的努力至今尚未从MS患者组织中分离出任何病毒(包括各种人类T淋巴细胞反转录病毒)也没有令人满意的病毒感染MS动物实验模型但是反转录病毒引起典型的热带痉挛性截瘫以及成功地用一种能够表达与碱性髓鞘蛋白结合的T-细胞受体的转基因鼠制成脱髓鞘疾病实验模型的事实使人们将病毒感染作为MS的病因学研究不断推向深入 如果病毒感染确是MS最初的致病原因那么一些继发因素在后期的生活中一定发挥某种作用以激活神经系统病变或引起恶化最流行的观点认为这种继发机制是以攻击髓鞘的某些成分严重时破坏包括轴突在内的所有神经纤维组织为特点的自身免疫反应有数种理论支持这一观点例如发现MS病损与播散性脑脊髓炎病损特点大致雷同而后者几乎肯定是迟发性过敏性自身免疫疾病(见下文);已在MS患者血清和脑脊液中发现针对髓鞘蛋白如碱性髓鞘蛋白(MBP)的特异抗体这些抗体在T细胞参与下作用于MB和其他完整的髓鞘磷脂蛋白;这些抗体活性随疾病活动而增加另外MBP与腮腺炎病毒抗体有交叉作用易感人群的病毒感染是MS最初过程这一学说比慢病毒持续存在的理论更有说服力 体液和细胞因子如何导致MS斑块还不清楚体液免疫参与的证据是在大多数患者CSF中存在寡克隆免疫球蛋白后者是脑脊液中B-淋巴细胞的产物以上是对“多发性硬化是怎么回事”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
2016-01-21 19:18
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回答3
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史东岳
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全科
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你这个情况考虑是不是颈椎病的原因,建议你可以去拍个片看看
2016-01-21 08:50
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回答2
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尹君 医师
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耳鼻喉科
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根据你的情况应该是肢体动脉多发性硬化,主要是由于动脉斑块形成导致动脉收缩力减弱,脉管硬化官腔狭窄而出现肢体动脉供血不足,临床可表现为肢体麻木、乏力等症状。建议给予阿司匹林抗血栓及辛伐他汀片稳定斑块,同时可口服全天麻胶囊等药物改善供血及缓解麻木症状治疗。
2016-01-21 08:05
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回答1
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谷印亮 医师
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理疗科
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你好:多发性硬化病源于脱髓鞘疾病,多发性硬化是受损神经因缺血时间过长迟发的多缺血病灶.其发病原因大多是病毒或炎性感染所致中枢白质的植物神经功能受累麻痹,同时并发运动功能障碍,早期的激素疗法可使炎症得以控制,但不治病,且用多了副作用大的惊人,严重时不亚于本病对人体的损害,且会导致人体免疫功能低下,而使病情极已复发.且一次较一次更为严重,最严重时会导致瘫痪而危机生命。其病治疗关键在于控制疾病复发,再生修复神经恢复近于完整的神经功能。治疗方案:正常的激素治疗等病情控制后可在激素降减的同时用中药天然激素替代对人体无毒副作用,中西医结合增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力。营养神经,扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展。并采用神经再生之药兴奋神经,激活麻痹和休克的神经使人体产生致病病毒抗体,控制病情复发并修复再生变性的脑脊髓等治疗达早日康复。需指帮助发来磁共震照片为你指导.
2016-01-21 07:17
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