你好朋友,肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀,充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态.按其发病原因肺气肿有以下几种：老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿.肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的.一,引起慢支的各种因素如感染,吸烟,大气污染,职业性粉尘和有害气体的长期吸入,过敏等,均可引起阻塞性肺气肿.肺气肿的症状：慢支并发肺气肿时,在原有咳嗽,咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难.最初仅在劳动,上楼或登山,爬坡时有气急；随着病变的发展,在平地活动时,甚至在静息时也感气急.当慢支急性发作时,支气管分泌物增多,进一步加重通气功能障碍,有胸闷,气急加剧,严重时可出现呼吸功能衰竭的症状,如紫绀,头痛,嗜睡,神志恍惚等.　　发病机制：　　（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气.　　（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加.　　（3）反复肺部感染和慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡.　　（4）肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性下降.你这情况不能肯定是否为肺气肿,可做肺功能检查或肺部CT扫描.可能是气胸.

肺气肿（feiqizhong.com）是指终末细支气管远端(呼吸细支气管,肺泡管,肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀,充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态.按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿.　临床表现症状轻重视肺气肿程度而定.早期可无症状或仅在劳动,运动时感到气短,逐渐难以胜任原来的工作.随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短.此外尚可感到乏力,体重下降,食欲减退,上腹胀满.引起肺气肿的主要是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽,咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常.典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干,湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进.治疗　　（一）适当应用舒张支气管药物,如氨茶碱,β2受体兴奋剂.如有过敏因素存在,可适当选用皮质激素.　　（二）根据病原菌或经验应用有效抗生素,如青霉素,庆大霉素,环丙沙星,头孢菌素等.　　（三）呼吸功能锻炼作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动.增加膈的活动能力.　　（四）家庭氧疗,每天12－15h的给氧能延长寿命,若能达到每天24h的持续氧疗,效果更好.　　（五）物理治疗,视病情制定方案,例如气功,太极拳,呼吸操,定量行走或登梯练习.

属于肺气肿,肺气肿一旦形成,肺组织破坏是不可逆的,难以修复.如果气肿不大的话,不必治疗,但要避免进行剧烈的活动,以免气肿破裂,造成气胸.

肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管,肺泡管,肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀,充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态.按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿.发病缓慢,多有慢性咳嗽,咳痰史.早期症状不明显,或在劳累时感觉呼吸困难,随着病情发展,呼吸困难逐渐加重,以致难以胜任原来的工作.慢支在并发阻塞性肺气肿时,在原有的咳嗽,咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难.当继发感染时,出现胸闷,气急,紫绀,头痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭症状.肺气肿加重时出现桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,语颤音减弱或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,心音遥远,呼吸音减弱,肺部有湿罗音.部分患者发生并发症：自发性气胸；肺部急性感染；慢性肺原性心脏病.一,X线检查：胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加.二,心电图检查：一般无异常,有时可呈低电压.三,呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义.四,血液气体分析：如出现明显缺氧二氧化碳滞留时,则动脉血氧分压（PaO2）降低,二氧化碳分压（PaCO2）升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低.五,血液和痰液检查：一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现.在X射线检查显示出异常之前,有无可能测出肺气肿正在形成?任何有呼吸问题的人,假如想查明是否与肺气肿有关,可在医院接受诊断性呼吸功能试验.呼吸功能试验能查出早期肺疾患,并且确定有无肺气肿存在.为证实试验结果正确,必须进行活组织检验.有一种检查遗传性肺气肿的筛选试验,可用来诊断日后造成肺气肿的遗传性酶缺陷.受检者知道自己有发病可能,可以及早向医生请教预防方法.不久将有可能把所缺乏的酶输给这类人.将来还有可能通过基因工程来治疗遗传性肺气肿,也就是将一个正常基因引入体内来代替有病的基因,用这种方法预防肺气肿,至少从理论上说是可能的.吸烟是肺气肿的主要原因.患肺气肿致死的人中,吸烟者占百分之八十五至百分之九十.大量吸烟的人,即使没有感到什么不适,胸部X射线检查结果又显示正常,其实也不应感到庆幸.有些人患上肺气肿达三十年之久才出现症状,而在肺气肿变得很严重之前,从X射线照片是看不出患病的迹象的.应该记住,在肺气肿干扰呼吸之前戒烟,确实可阻止肺部进一步受到破坏.1.首先要预防和控制支气管感染,不吸烟或戒烟2.注意保暖,增强体质,避免感冒.若有咳嗽,咳痰应立即就医.3.改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾,粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响.4.做呼吸体操.早上做深呼吸运动,锻炼腰式呼吸,或做以肋间肌运动为主的胸式呼吸.

阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚.一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关.吸烟,感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞.吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡；呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀或破裂.细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭.肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂.在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高,正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高,以保护肺组织免遭破坏.α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿.吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响.WLJ