糖尿病患者出现顽固性手脚麻痹、发抖、活动不灵、阵痛、脚痛、下肢麻痹、腰痛、眼运动神经麻痹、自律神经障碍等症状，需重视。这些症状可能由多种原因引起，如血糖控制不佳、血管病变、神经损伤、代谢紊乱、免疫因素等。 1. 血糖控制不佳：长期高血糖会损伤神经和血管。患者应规律监测血糖，遵循医嘱使用降糖药物，如二甲双胍、格列美脲、胰岛素等，同时注意饮食和运动。 2. 血管病变：糖尿病易导致微血管和大血管病变。要定期进行血管检查，必要时使用改善循环的药物，如丹参滴丸、银杏叶片等。 3. 神经损伤：可通过营养神经的药物治疗，如甲钴胺、维生素 B1、依帕司他等。 4. 代谢紊乱：调整饮食结构，保证营养均衡，避免代谢紊乱加重症状。 5. 免疫因素：部分患者可能因自身免疫问题影响神经功能，必要时需进行免疫调节治疗。 糖尿病患者出现上述神经症状应及时就医，明确原因，采取针对性治疗措施，并积极控制血糖，预防并发症的进一步发展。

大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。氧化应激成为糖尿病发病的核心　　β细胞也是氧化应激的重要靶点β细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。