是肾小管功能的改变,导致滤过率增高.肾小管功能的改变发生于IDDM早期，与代谢控制程度有关。表现为近端小管葡萄糖和钠的重吸收增加，导致远端小管钠释放减少，促发球-管反馈机制，引起肾小球滤过率增加。小管NAG分泌增加，磷酸清除增加。虽然这些小管功能改变对糖尿病时肾脏功能的确切意义尚不清楚，但这些异常在控制血糖后能迅速纠正。晚期肾间质明显纤维化并伴多量单核细胞浸润，可见肾小管萎缩和基膜改变。肾小管的重吸收功能和浓缩功能逐渐下降，尿比重下降。肾小管功能异常在早期很难检查，尿电解质和尿比重的测定对诊断有一定的帮助。引用糖尿病肾病的临床表现杨彦芳：中日友好医院肾内科糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是胰岛素依赖型（IDDM）和非胰岛素依赖型（NIDDM）糖尿病患者常见的肾脏微血管并发症，典型病理改变为肾小球硬化症。在美国，终末期肾病（ESRD）35%为糖尿病所致，且75%为2型糖尿病病人。在欧洲，DN约占ESRD的15%，日本约占18%，在我国约为5%。　　有关DN的发病机制尚未完全明确，许多研究证明遗传因素和长期的糖代谢紊乱是引起糖尿病肾病的主要原因。在遗传因素与长期高血糖等环境因素相互作用下，肾小球血流量、滤过率（GFR）及肾小球囊内压力增加，肾组织缺血、缺氧，蛋白非酶糖基化、多元醇途径活化及氧化应激。这些异常的长期存在导致肾小球系膜基质及基底膜合成增加、降解减少，最终导致肾小球硬化症。糖尿病肾病的临床表现无临床症状肾损害期　　又称“寂静期”，这期尿白蛋白排泄率（UAE）正常（＜20ug/min或＜30mg/24h），运动等激发因素后可出现微量白蛋白尿，休息后消失，此期已出现肾小球基底膜增厚（见下图）或（和）系膜基质增生。GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR＞150ml/min者的糖化血红蛋白（GHbAlc）常＞9.5%。GFR＞150ml/min和UAE＞30ug/min的患者以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾受累1、2期病人的血压多正常。糖尿病肾病高危期　　又称微量白蛋白尿期，一般出现在糖尿病发病10～15年，主要表现为UAE持续高于20～200ug/min（相当于30～300mg/24h），微量白蛋白尿逐年增加，但是GFR仍增高。这一期病人可出现血压轻度升高，肾脏结构损害加重，肾小球基底膜增厚和系膜基质增生更明显，已有肾小球结节型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废（见右图）。微量白蛋白尿被当作是预测糖尿病患者发展成临床肾脏病的标记，因此积极控制微量蛋白尿可起到预防疾病进一步进展的作用。控制血压和严格控制血糖都可以有效的降低或稳定微量白蛋白尿，否则很容易发展为显性蛋白尿肾病期。显性蛋白尿肾病期　　也称临床糖尿病肾病期，这期患者临床症状很明显，40%的糖尿病患者在15～25年后发展成这一期。主要表现为典型的病理形态学改变如肾小球基底膜明显增厚，系膜明显增宽，关闭坏死的肾小球数目增加，残余肾小球代偿性肥大，GFR开始下降。微量白蛋白尿发展为持续性的临床蛋白尿，24h尿蛋白大于0.5g，白蛋白排泄率（UAE）大于200ug/min，可表现为大量蛋白尿（＞3.0g/24h）、低蛋白血症、水肿、高血压等。糖尿病肾病患者水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，部分是由于DN的钠潴留比其它原因的肾病综合症严重。此期常同时存在糖尿病增殖期视网膜病变，从肾病综合征发展到出现氮质血症的间隔期很少超过4年。糖尿病肾病的诊断　　无症状糖尿病患者必须经常检测蛋白尿和血压，另外必须密切观察肾外微血管和大血管并发症。　　1.白蛋白尿　　微量白蛋白尿是糖尿病肾病的最早和最敏感的标志，能用于预测临床性肾病、肾衰和心血管疾病。正常人尿总蛋白量应少于150mg/d，大部分来源于肾小管和前列腺蛋白。因尿含有很大一部分非肾小球蛋白，所以尿总蛋白量不是一个肾小球损害的敏感、精确的标记。直接测定尿白蛋白量则更能反应肾小球的病变。正常人尿白蛋白排泄量为15～20ug/min，或少于30mg/24h，用常规测定方法测得糖尿病患者阳性蛋白尿时其白蛋白排泄量常大于200ug/min或300mg/24h。界于两者之间即白蛋白排泄量为20～200ug/min，定为微量白蛋白尿。近年来的研究显示，微量白蛋白尿与血糖控制有关，严格控制血糖可显著减少微量白蛋白尿的发生率，但仍有部分患者发展成微量白蛋白尿。微量白蛋白尿与血压增高成明显正相关，但其因果关系尚不明确。DN晚期发展成明显持续性蛋白尿，24h总蛋白质排泄量超过0.5g，如达3.5g/d以上并伴低蛋白血症则称为肾病综合征，大量蛋白质通过系膜区可引起系膜细胞增生，合成大量的系膜基质蛋白，加重肾小球损害。　　2.血压测定　　糖尿病早期往往血压正常，血压升高是预测肾病的重要标志，晚期肾病可以并发高血压，高血压和肾病的因果关系很难确定。因此糖尿病患者应经常观察血压，注意测定运动后的血压以及超声心动图测定左心室大小。正常人夜间血压较白天为低，现发现，糖尿病患者夜间血压降低现象消失与微量白蛋白尿的发生率有相关性。　　3.血肌酐和肌酐清除率　　临床上最常用于评估肾功能的方法是测定血清肌酐水平。但血肌酐并不能正确地反映GFR，尤其是糖尿病患者从高滤过率下降为“假性正常滤过率”过程中。当糖尿病患者伴有明显营养不良肌肉消瘦时，血肌酐值可明显低估肾功能的丧失，内源性肌酐清除率则高估了GFR并与菊粉清除率不一致。在酮症酸中毒时，有些测定血肌酐的方法可以假性地增高血肌酐值。因此有时需测定菊粉清除率判断DN患者的肾功能。在分析糖尿病患者GFR时也应注意以上情况。不用降压药的患者，GFR一般下降速度为每年10ml/min，但可因个体差异而不同。应注意是否有其他并发病理改变使血肌酐突然上升，如造影剂引起的急性肾功能衰竭，尿路感染并发肾乳头坏死，糖尿病膀胱疾病引起的排尿受阻，血压控制不佳，充血性心衰，某些药物的副作用（血管紧张素转化酶抑制剂、环氧化酶抑制剂）以及由于利尿过度或大量呕吐或多发性自主神经疾病引起的腹泻所造成的低血容量等。以上这些因素都可影响肾功能，需与DN引起的肾功能减退鉴别。　　4.肾小管功能的检查　　肾小管功能的改变发生于IDDM早期，与代谢控制程度有关。表现为近端小管葡萄糖和钠的重吸收增加，导致远端小管钠释放减少，促发球-管反馈机制，引起肾小球滤过率增加。小管NAG分泌增加，磷酸清除增加。虽然这些小管功能改变对糖尿病时肾脏功能的确切意义尚不清楚，但这些异常在控制血糖后能迅速纠正。晚期肾间质明显纤维化并伴多量单核细胞浸润，可见肾小管萎缩和基膜改变。肾小管的重吸收功能和浓缩功能逐渐下降，尿比重下降。肾小管功能异常在早期很难检查，尿电解质和尿比重的测定对诊断有一定的帮助。　　其他肾脏实验室检查如尿液分析，肾脏超声波检查等对糖尿病肾病的诊断也有帮助。参考资料：糖尿病肾病的研究进展

你好,根据你的提问可能是鼻炎的,可以吃点鼻舒适,查下是不是缺乏锌,希望我的回答对你有所帮助,有什么不明白的欢迎再次提问.祝你健康.