肝豆，这是一种显性遗传病，主要是男性发病，女性带致病基因，可以影响肝脏和脑部病变。导致铜代谢异常。肝豆无法根治，只能控制血铜的代谢，服用药物调节，及低铜饮食，对症治疗。肝豆状核变性,又称Wilson病,是一种常染色体隐性遗传的铜代谢缺陷病,其发病率约为1/50万-100万,以不同程度的肝细胞损害,脑退行性病变和角膜边缘有铜盐沉着环为其临床特征,这种隐性遗传的规律是：当来自父母的成对染色体上的等位基因都是缺陷基因时（纯合子）,子代才发病,如果来自亲体一方的基因有缺陷,而另一方是正常的（杂合子）,子代一般不发病,只是缺陷基因携带者,这种基因可继续下传,此病患者（纯合子）的父母一般都是缺陷基因携带者（杂合子）,虽然不发病,但婚配后所生子女有1/4发病,1/2系缺陷基因携带者,只有1/4可能是正常的

你好肝豆状核变性是以青少年为主的遗传性疾病,由铜代谢障碍引起.其特点为肝硬化,大脑基底节软化和变性,角膜色素环（Kayser-Fleischer环）,伴有血浆铜蓝蛋白缺少和氨基酸尿症.又名Wilson病.本病的基本病因是体内各组织,尤其是肝,脑,肾,角膜等处铜沉积过多,导致组织损害和病变.肝豆状核变性临床表现虽在婴儿期肝脏就已有铜的蓄积,但6岁前罕有肝病症状发生,而50%在15岁前发病,偶有60岁才发病者,初起症状42%为肝病表现,34%为神经系统,10%为精神症状,12%为继发于肝病的内分泌或血液系症状,1%为肾损害表现,约25%患者同时出现两个以上系统受累表现.关于本病自然病程理论上分四期：Ⅰ期：铜在肝细胞质原始聚积直至达饱和状态,临床上无症状；Ⅱ期：铜从胞质转入溶酶体,部分释放入血.大多数（60%）患者铜的再分布是逐渐发生的,临床表现不明显,但是,如此过程进展快,血铜突然升高可致溶血,肝内快速再分布可致肝坏死或慢性活动性肝炎,可能发生肝功能衰竭；Ⅲ期：肝外组织铜贮积,出现肝硬化,神经,角膜和肾损害,临床有相应表现,可出现溶血,可死于肝功能衰竭,也可以再度缓解为无症状；本期表现多样,如肝硬化进展慢,肝外铜贮积慢,患者可多年无症状,但进展快则临床经过凶险；Ⅳ期：即络合物长期治疗后的缓解期.至于你提的问题,的看你的基础情况,如基础情况允许,考虑.另外必须搞清楚,这病是须终身服药.因为它是属于常染色体隐性遗传,说白了就是基因的问题.不过通过排铜治疗,可以看起来和正常人一样.给你推荐个医院——安徽中医学院神经病学研究所附属医院,那里主要是中西结合治疗,效果不错.

肝豆状核变性是一种遗传性铜代谢异常的疾病，其特点是铜沉积在肝、脑、肾、角膜等组织。由此引起一系列临床症状。本病是常染色体隐性遗传病，常见近亲婚配。本病可以治疗，早期诊断非常重要。治疗包括低铜饮食，避免吃含铜高的食物，如肝、贝壳类、坚果、巧克力等；用D-青霉胺促进铜从尿中排出，锌制剂减少铜的吸收。　1.低铜饮食避免或限制富含铜元素的食物，如动物肝脏、水生贝壳类动物、坚果、巧克力等，注意控制饮用水的铜摄入量。　　2.驱铜治疗　　1）青霉胺①初始治疗：每天20-30mg/kg，25kg以下的患者按25kg计算，最小剂量每天0.5克，分2-4次，餐前半小时服用，同时补充维生素B6每天12.5-25mg

肝豆属于遗传病，是人体染色体病变所致的，导致身体对于铜代谢异常所致。现在无法对于遗传病进行有效治疗，现在所有治疗都是针对铜代谢进行的。只是延缓患者生命的。

不可彻底治愈但可稳定。这种病是一种遗传性疾病，表现为铜代谢能力不足，可进而引起脑病变和肝硬化。现在还没有彻底治愈的办法；但如早发现，早治疗，大多可达到不影响生活和存活期的程度。如果已经到了晚期再治疗，以现在的技术而论，就基本没效果了。