早产剖宫产出生即出现窒息青紫，可能与胎儿肺发育不成熟、产程异常、母体疾病、胎盘脐带因素、胎儿自身疾病等有关。 1.胎儿肺发育不成熟：早产使得胎儿肺部发育未完善，呼吸功能弱，易出现窒息青紫。 2.产程异常：如产程过长、急产等，可能导致胎儿缺氧。 3.母体疾病：如妊娠期高血压、糖尿病等，影响胎儿供血供氧。 4.胎盘脐带因素：胎盘早剥、脐带绕颈等情况，阻碍胎儿氧气和营养供应。 5.胎儿自身疾病：存在先天性心脏病等，影响血液循环和氧气输送。 对于早产剖宫产出生即窒息青紫的情况，需要及时进行心肺复苏等急救措施，并进一步检查明确原因，采取针对性治疗，以保障新生儿的生命健康。

　您好,肺表面活性物质指由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的一种复杂的脂蛋白,其主要成分为二棕榈酰卵磷脂,分布于肺泡液体分子层表面,具有降低肺泡表面张力的作用.建议使用6542以发挥肺表面活性物质的最大作用.再就是先予辅助通气并于生后5～17h内给予PS(肺表面活性物质）60～100mg／kg气管内给药.祝早日康复!

指由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的一种复杂的脂蛋白,其主要成分为二棕榈酰卵磷脂,分布于肺泡液体分子层表面,具有降低肺泡表面张力的作用.地塞米松为肾上腺皮质激素类药物,具有脂溶性,易透过胎盘进入胎儿体内.产前应用地塞米松后,与肺泡二型细胞特异性结合,产生多种糖皮质激素相关蛋白,然后作用于肺泡二型上皮细胞,促进PS(磷脂酰丝氨酸）的合成和释放,并储存于肺内板层体中,降低肺毛细血管通透性,减少肺水肿.固尔苏--------------------------------------------------------------------------------（肺表面活性物质——猪肺磷脂注射液）激活肺泡功能,第一时间抢救生命.固尔苏——肺表面活性物质促进肺泡稳定,减少肺泡表面张力,阻止肺泡在呼气末塌陷,促进肺后膨胀；对RDS使用肺表面活性物质进行早期治疗可以阻止并逆转疾病的自然过程,减少严重并发症的产生风险；对于RDS发病风险高的早产儿进行肺表面活性物质后预防性治疗有助于初始阶段的肺内气体交换,改善肺表面活性物质在气——液界面的分布,减轻气压伤,减少面清蛋白从肺毛细血管后渗出.固尔苏已在全求40多个国家上市,是进行临床研究最多后药物之一.第一时间使用；减少40%的死亡率及严重并发症,预防用药减少37%PDS的发生,避免抢救措施及相关费用.

新生儿呼吸窘迫综合征有广义和狭义之分,前者指凡出现呼吸窘迫症状,不论病因,都可以此命名,后者指因缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫综合征.新生儿尤其是小于1000g早产儿RDS目前美国发病率为40%～50%,我国小于1500g者为多,尤其是小于32周发病率为1%,较欧美国家低,但继发性呼吸窘迫综合征不在此统计之内.肺表面活性物质目前分3类：（1）羊水肺表面活性物质已不再使用.（2）动物源性肺表面活性物质主要为牛和猪的提取物,均含40%～50%的二棕榈酰磷脂酰胆碱.（3）人工合成的肺表面活性物质制剂,较动物源性PS起效慢.以上3种均限于临床诊断为新生儿呼吸窘迫综合征患儿,无出生体重和胎龄上的绝对限制,在体内肺表面活性物质起到以下作用：①降低肺表面张力；肺表面活性物质在肺泡液层表面（气液界面）展开形成单分子表面膜,使液体平衡表面张力降至25mN/m（毫牛顿/米,生理盐水为70mN/m）.②促进液体吸收,足月胎儿娩出时,气道和肺泡腔内液体的每千克（下同）20ml内含PS约每千克20mg（总磷脂）.随自主呼吸运动,肺泡扩张,Ⅱ型细胞受机械牵张和交感兴奋刺激,大量合成分泌肺表面活性物质,使肺泡液内保持高肺表面活性物质浓度（实验研究提示可达2～3mg/ml磷脂水平以上）.生活24h肺内肺表面活性物质总量可达80～100mg/kg相应的肺液逐步吸收,肺泡广泛充气,形成功能余气可达每千克体重20ml左右.③保持小气道开放和大气道黏膜的黏液-纤毛系统功能,肺表面活性物质不仅可以使肺泡保持扩张,同时亦沿气道向心流动,可以降低小气道黏膜表面张力,使之易于扩张开放,同时保护小气道黏膜完整,使之不受气压伤损害.④局部免疫防疫作用：实验表明肺表面活性物质可以抑制细菌在肺内繁殖,或使病毒凝集,活化肺泡巨噬细胞将病原体吞噬清除.这一作用主要表现为SPA对细菌体表面多糖和病毒表面蛋白的结合作用,以及SPA活化肺巨噬细胞,并通过受体作用与肺泡巨噬细胞结合.此外SP-A和SP-D亦参与对炎性细胞因子的调控.应用肺表面活性物质抢救新生儿能显著降低新生儿呼吸窘迫综合征死亡率（20%～30%）建议有条件的基层单位应积极推广应用.在新生儿尤其早产儿应用肺表面活性物质时有时可出现呼吸暂停,故建议做好新生儿抢救准备工作,并组成一支强有力的救护组是必要的.