四肢胸腔腹部水肿且低蛋白，可能由营养不良、肝脏疾病、肾脏疾病、心脏疾病、恶性肿瘤等原因引起。 1.营养不良：长期营养摄入不足或吸收不良，导致蛋白合成减少，引起低蛋白血症和水肿。应调整饮食，增加优质蛋白摄入。 2.肝脏疾病：如肝硬化，肝脏合成蛋白能力下降，引发低蛋白和水肿。需保肝治疗，必要时补充蛋白。 3.肾脏疾病：肾小球滤过功能障碍，蛋白大量丢失，造成低蛋白和水肿。治疗包括控制原发病，减少蛋白流失。 4.心脏疾病：心功能不全时，血液循环受阻，导致组织液渗出形成水肿，同时蛋白代谢异常。需改善心功能。 5.恶性肿瘤：肿瘤消耗大量营养，影响蛋白合成和代谢，引起水肿和低蛋白。治疗以抗肿瘤为主，同时加强营养支持。 出现四肢胸腔腹部水肿且低蛋白的情况，需要及时就医，明确病因，采取针对性治疗。同时，要注意休息，避免劳累，加强营养。

毛细血管渗漏综合征是一种突发的,可逆性毛细血管高渗透性,血浆迅速从血管渗透到组织间隙.引起迅速出现的进行性全身性水肿,低蛋白血症,血压及中心静脉压均降低,体重增加,血液浓缩,严重时可发生多器官功能衰竭.出现毛细血管渗漏综合征时给临床治疗带来困难,同时也是影响抢救成功的因素之一.毛细血管渗漏综合征的治疗有一定的特殊性,如在保证循环的条件下应限制入水量,过多的补液可引起组织间隙水肿,细胞水肿,肺水肿加重,心包,胸腹腔渗出增多,加重器官功能损害；尤其是在恢复期应警惕大量液体回渗引起的肺水肿,适当利尿以减轻肺水肿程度.其次,在提高血浆胶体渗透压时,因人血清白蛋白的分子量为66270D,可渗漏到组织间隙,组织间隙胶体渗透压增高,使更多的水分积聚在组织间隙内,故要少用白蛋白;应以人工胶体补充血容量,如羟乙基淀粉（贺斯和万纹,前者分子量为200kD；后者为130kD）,起到堵漏作用.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏；②生物化学作用：抑制炎症介质的表达,减少促炎介质释放,防止中性粒细胞黏附,从而改善微循环,减轻炎症反应,减少内皮损伤.另外,使用相当于生理剂量的小剂量糖皮质激素,可改善毛细血管通透性,抑制炎症反应,并可在一定程度上避免由激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制.

你好,毛细血管渗漏是一种突发的,可逆性毛细血管高渗透性,血浆迅速从血管渗透到组织间隙.治疗：㈠处理原发病,减轻应激程度,减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生,防止毛细血管渗漏.㈡在保证循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿,细胞水肿,肺水肿加重,心包,胸腹腔渗出增多,加重器官功能损害.㈢提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿,占血浆胶体渗透压的80%.CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙,组织间隙胶体渗透压增高,使更多的水分积聚在组织间隙内,因此要少用天然胶体溶液白蛋白.要以人工胶体补充血容量,人工胶体羟乙基淀粉分子量为（100~200）kD（目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹,其中前者分子量为200kD；后者为130kD）,CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏；②生物化学作用：抑制炎症介质的表达,减少促炎介质释放,减少白细胞与内皮细胞相互作用（防止中性粒细胞黏附）,从而改善微循环,减轻炎症反应,减少内皮损伤.㈣改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应,改善毛细血管通透性,使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效,并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制.㈤保证组织供氧：CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程,均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿,肺的顺应性下降,应采用较高的吸入氧浓度；机械通气时增加呼气末正压,延长吸气时间.㈥在发作期保证重要脏器灌流,在密切监护下补液,但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿,适当利尿以减轻肺水肿程度.

羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏；②生物化学作用：抑制炎症介质的表达,减少促炎介质释放,防止中性粒细胞黏附,从而改善微循环,减轻炎症反应,减少内皮损伤.另外,使用相当于生理剂量的小剂量糖皮质激素,可改善毛细血管通透性,抑制炎症反应,并可在一定程度上避免由激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制.

CLS的治疗目标是防治CLS,恢复正常血容量,改善循环功能,维持足够的氧供.为达到这一目标,需采取以下治疗对策：㈠处理原发病,减轻应激程度,减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生,防止毛细血管渗漏.㈡在保证循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿,细胞水肿,肺水肿加重,心包,胸腹腔渗出增多,加重器官功能损害.㈢提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿,占血浆胶体渗透压的80%.CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙,组织间隙胶体渗透压增高,使更多的水分积聚在组织间隙内,因此要少用天然胶体溶液白蛋白.要以人工胶体补充血容量,人工胶体羟乙基淀粉分子量为（100~200）kD（目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹,其中前者分子量为200kD；后者为130kD）,CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS.羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏；②生物化学作用：抑制炎症介质的表达,减少促炎介质释放,减少白细胞与内皮细胞相互作用（防止中性粒细胞黏附）,从而改善微循环,减轻炎症反应,减少内皮损伤.㈣改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应,改善毛细血管通透性,使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效,并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制.㈤保证组织供氧：CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程,均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿,肺的顺应性下降,应采用较高的吸入氧浓度；机械通气时增加呼气末正压,延长吸气时间.㈥在发作期保证重要脏器灌流,在密切监护下补液,但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿,适当利尿以减轻肺水肿程度.