您好，目前MG被认为是最经典的自身免疫性疾病，发病机制与自身抗体介导的AchR的损害有关。主要由AchR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AchR被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力。针对AchR的免疫应答与胸腺有着密切关系，MG患者中有65%-80%有胸腺增生，10%-20%伴发胸腺瘤。胸腺中的“肌样细胞”具有AchR的抗原性，对AchR抗体的产生有促进作用。祝你健康，希望回答能对你有帮助。

神经肌的疾病引致肌肉颤动,软弱及容易疲劳.这是一种自我免疫系统的紊乱,它会阻碍抗体的循环,阻塞乙酰胆素感受体在突触后神经肌的接合点.临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解.也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状.典型特点是晨轻暮重重症肌无力病因不清但之前多数有感冒等的病史据此推测可能是免疫性疾病和胸腺有关一般确诊就是做胸腺切除希望对你有帮助祝你早日康复

您好,重症肌无力主要是用胆碱酯酶抑制剂,激素治疗,缺钾患者需要补钾主要是采取激素等对症治疗,建议你需要到神经内科具体诊治.

可以试试中医药治疗：上睑属脾,下垂无力大多属脾气虚弱,可以使用补中益气汤,并且配合针灸治疗

重症肌无力属于自身免疫性疾病,这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性,缓解与恶化交替,大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈（即病人的临床症状和体征消失,和正常人一样能正常生活,学习,工作,并停止一切治疗重症肌无力的药物）.1,肌纤维变化：病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主,此现象称为淋巴漏；在急性重症病中,肌纤维有凝固性坏死,伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出；晚期肌纤维可有不同程度的失神经性改变,肌纤维细小.2,神经肌肉接头处的改变：神经肌肉接头部的形态学改变是重症肌无力病理中最特征的改变,主要表现在：突触后膜皱褶消失,平坦,甚至断裂.3,胸腺的改变：重症肌无力中约有30％左右的患者合并胸腺瘤,40％－60％的患者伴有胸腺肥大,75％以上的患者伴有胸腺组织发生中心增生.腺瘤按其细胞类型分为：淋巴细胸型,上皮细胞型,混合细胞型,后两种常伴重症肌无力.

你好,重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，其确切的发病机理目前仍不明确，但是有关该病的研究还是很多的，其中，研究最多的是有关重症肌无力与胸腺的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用.