自身免疫性肝炎(autoimmunehepatitis，AIH)是一类原因尚未明了的、意见尚未完全统一的肝脏炎症性疾病。其特征为组织学检查呈现交界性肝炎并有门脉浆细胞浸润，出现高丙种球蛋白血症及自身抗体阳性。自身免疫性肝炎反映了诱发因素、自身抗原、基因易感性和免疫调节网络之间的综合作用结果。女性比男性更易罹患自身免疫性肝炎，男性与女性比例为1：3.6，任何年龄、种族的人都可能患病。　　正确诊断AIH需要详细了解本病的临床特征并除外与其相似的其他疾病。交界性肝炎和门脉浆细胞浸润是本病的组织学特征，然而，上述组织学发现并非AIH必须具备的，没有门脉浆细胞浸润并不能除外AIH的诊断。所有拟诊AIH的患者必须彻底除外遗传性疾病(Wilson病、α1-胰蛋白酶缺乏症和遗传性血色病)、感染性疾病(甲型肝炎、乙型肝炎及丙型肝炎等)和药物性肝脏损害(米诺霉素、呋喃坦啶、异烟肼、丙硫氧嘧啶和α甲基多巴等所致)。这些疾病中有些会伴有自身免疫现象，最易与AIH相混淆，如Wilson病、药物性肝脏损害和慢性病毒性肝炎特别是慢性丙型肝炎。一、与AIH相关的自身抗体　　1、抗核抗体(antinuclearantibodies,ANA)是慢性肝病中第一个被测出的自身抗体，与I型自身免疫性肝炎相关。目前将抗核抗体和/或抗平滑肌抗体作为I型自身免疫性肝炎的标志性抗体，但约有20%～30%的I型患者上述抗体阴性。抗核抗体有多种，包括抗核仁、核浆内蛋白及核膜型等等。至今这类肝炎到底与哪种抗核抗体有关还不清楚。此外血清中抗核抗体阳性的疾病很多,如全身性系统性红斑狼疮(SLE),药物(抗心律不齐药普鲁卡因酰胺,降压药如肼苯达嗪,治癫痫药乙内酰脲,抗甲状腺药物硫脲嘧啶等)所引起的狼疮以及重叠综合征、混合性结缔组织病(MCTD)、全身性硬皮病、皮肌炎、干燥综合征、类风湿性关节炎以及桥本甲状腺炎、重症肌无力等。　　2、抗平滑肌抗体(smoothmuscleautoantibody,SMA)自身免疫性肝炎可出现高滴度的抗平滑肌抗体(SMA)，常与抗核抗体同时出现，为I型自身免疫性肝炎的血清标志物，有时也是这类肝炎的唯一血清学指标。在自身免疫性肝炎中，抗平滑肌抗体的主要靶抗原为F-肌动蛋白，与肝细胞浆膜有密切的关系。　　3、抗肝肾微粒体抗体-1(liver/kidneymicrosomalautoantibodyI,LKM-1)是II型自身免疫性肝炎的标志性抗体，在诊断及其鉴别诊断中起着非常重要的作用。随着分子生物学技术的发展为鉴定自身免疫性疾病的自身靶抗原提供了非常有用的实验手段。经DNA重组技术发现，LKM抗体有三型，LKM-1：靶抗原是细胞色素P450IID6，是一种药物代谢酶，可代谢25种常用的药物，包括β-阻断剂、抗心律失常药、抗忧郁药、抗高血压药物等等。除了II型自身免疫肝炎外，少数丙型肝炎患者血清中也可出现LKM-1。LKM-2：靶抗原是细胞色素P450IIC9,也是药物代谢酶，可见于利尿药物诱导的药物性肝炎。LKM-3：靶抗原可能是UDP－葡萄糖醛酸基转移酶，约10%的丁型肝炎患者血清中LKM-3阳性，抗可溶性肝抗原抗体。　　4、抗可溶性肝抗原抗体(anti-solubleliverantigenantibody,SLA)是III型自身免疫性肝炎的标志性抗体。过去认为SLA的靶抗原是肝细胞角质素8和细胞角质素18，至到2000年采用分子生物学技术克隆出SLA靶抗原的cDNA序列，才完全否定了过去的观点。现认为SLA抗原是肝细胞浆内一种可溶性的蛋白分子，其生理功能不明。SLA抗体是自身免疫性肝炎中唯一特异的自身抗体，仅见于III型自身免疫性肝炎。　　5、抗线粒体抗体(mitochondriaautoantibodies,III)是原发性胆汁性肝硬化(primarybiliarycirrhosis,PBC)特异且敏感的诊断指标，阳性率达95%。但在一部分慢性肝炎(包括慢性病毒性肝炎和自身免疫性肝炎)中也出现III，并且这些自身抗体的靶抗原分子也与PBC患者相似。有人认为这可能是PBC和慢性肝炎重叠的缘故。　　6、其它抗体除上述抗体外，自身免疫性肝炎患者血清中还可出现其它自身抗体，如抗肝细胞膜脂蛋白特异性抗体、抗去唾液酸糖蛋白抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体(perinuclearstainingantineutrophilcytoplasmicantibodies,pANCA)、抗细胞骨架蛋白抗体等等。前两种抗体也是自身免疫性肝炎的特异性抗体，并且与自身免疫性肝炎发病密切相关，但是检测技术较复杂，目前临床实验室尚未广泛开展。二、AIH的亚型　　根据AIH患者血清自身免疫标志物检测结果可将其分为三种亚型。但是，每种亚型并不代表其具有独特的发病机制，或者提示对糖皮质激素治疗有特别的反应，而且国际自身免疫性肝炎团体(InternationalAutoimmuneHepatitisGroup,IAIHG)至今尚未认可这些亚型分类具有临床意义。　　I型AIH是本病最常见的类型，其特点是伴有ANA和SMA阳性。该型AIH可在任何年龄发病，在北欧高加索人和北美患者中，伴随出现HLADR3(DRB10301)和DR4(DRBI0401)。DR3和DR4影响决定疾病的临床表现及易感性。I型AIH的高加索患者及DRB10301患者的年龄较轻青，糖皮质激素治疗无效比例高，药物治疗撤除后易复发，比其他等位基因的患者更需要接受肝脏移植。相反，具有DRB10401的AIH患者年龄较大，常同时伴有其他自身免疫性疾病，比DRBI0301的AIH患者对糖皮质激素治疗反应为佳。HLA表型与临床的关联并不影响I型AIH的诊断与治疗。HLAII类分子在临床上并未常规检测。　　II型AIH以肝肾微粒体抗体(抗LKM1)为特征，欧洲及南美洲某些国家比在美国更常见，其易感性可能与DRB10701有关。有关II型AIH的预后比I型更差的早期观念并未得到证实。此两者对糖皮质激素治疗均有良好反应。I型AIH患者中常见的自身抗体pANCA未能在II型AIH患者中被检测到。已经明确存在一种独特的抗LKM1阳性的AIH，这是一种可以改变自身反应T淋巴细胞胸腺嘧啶缺失的染色体21q22.3单基因缺陷性疾病，被称为自身免疫性多发性内分泌病-念珠菌病-外胚层营养不良(autoimmune-polyendocrinopathy-cidiasis-ectodermaldystrophy,APECED)。APECED是以出现外胚层营养不良、黏膜皮肤念珠菌病、多发性内分泌腺(甲状旁腺、肾上腺、卵巢)功能衰竭、产生自身抗体及多种临床表现AIH为特征。与其他自身免疫性疾病不同，APECED有孟德尔式的遗传形式，而无HLADR关联，亦无女性发病优势特征。伴有APECED患及AIH的患者有特殊的进展性肝脏疾病，对标准的免疫抑制剂治疗反应不佳。　　III型AIH是最后被确定的一种类型，它以血清中出现自身抗体抗SLA/LP为特征表现，患者在临床表现、实验室检查方面与I型AIH无法区分，对糖皮质激素治疗反应良好。

你好！病毒没有复制，。是既往感染后恢复期，不用太担心

你好！首先祝你早日恢复健康！我来给你谈谈“丙型肝炎防治”的问题。中华医学会制订的中国《丙型肝炎防治指南》前言部分有这样的介绍：丙型肝炎是一种主要经血液传播的病症，丙型肝炎病毒慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死及纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌，对患者的健康和生命危害极大。　　在日前举行的中国丙肝指南万里行继续教育项目启动仪式上，庄辉院士等肝病专家指出，我国不但是乙肝大国，也是丙型肝炎高发区，全国约有近4000万丙肝患者。然而由于丙肝具有隐匿性，被感染者多无明显症状，且丙肝尚未列入常规体检，很多患者并不知道自己已染上丙肝。有些病人即使查出了丙肝，也因为不了解其危害性及科学治疗知识而延误治疗。1）专家们认为，丙肝的早期发现与规范治疗，不仅有赖于医务人员提高诊疗水平，也需要广大患者的配合，特别是要走出以下几则认识误区：　　1.误认为没有症状就不要紧。很多人以为，丙肝像乙肝一样，感染后如果没有症状，就是病毒健康携带者，不需要进行治疗。正因为丙肝具有隐匿性，很多患者感染丙肝病毒后在很长时间内都可能没有任何症状，但丙肝病毒对肝脏细胞的破坏却一直悄悄持续着，直至肝脏出现硬化或恶变成肝癌后才出现相关症状。因而，丙肝被称为沉默的杀手。丙肝不存在病毒健康携带者，只有早发现、早治疗，才能减轻病毒对肝细胞的破坏。　　2.误认为丙肝无法治愈。乙肝至今尚无法根治，丙肝则不同，如果能早发现、早进行抗病毒治疗，70％的患者可以彻底治愈。　　3.盲目服用保肝、降转氨酶药物。很多丙肝患者受虚假医药广告误导，花了大量的钱吃保肝、降转氨酶药品、保健品，均不见效。实际上，治疗丙肝应首先进行抗病毒治疗，以尽早抑制并清除丙肝病毒，阻止病情发展为肝硬化或肝癌。长效干扰素与病毒唑联合使用，是目前国际公认的最有效的抗病毒治疗方案。　　4.误以为只要转氨酶恢复正常，就无须继续治疗。转氨酶恢复正常并不表明体内的丙肝病毒已经彻底清除，一定要继续坚持规范的抗病毒治疗。一般来说，1型丙肝患者至少需要治疗1年，2型、3型丙肝患者至少需要治疗半年。　　2）丙肝最常见的传播途径是输血、输血浆或血制品以及使用被病毒污染的医疗器械。接受过输血，做过血液透析、器官移植，使用过非一次性注射器和未经严格消毒的牙科器械、内镜等，与丙肝患者共用过剃须刀、牙刷，有过不洁性生活史，曾经有过文身、文眉、穿耳环孔等皮肤粘膜损伤的人和接触血液的检验人员，都是丙肝高危人群。肝病专家提醒有过这些经历的人及早做丙肝检测。专家们同时建议：将丙肝的治疗纳入医疗保险，使更多已经确诊的丙肝患者有机会得到治疗。3）丙肝究竟能治好吗？原因是多种多样。一般如果丙肝合并肝硬化、脂肪肝、糖尿病、心脏病、胆道感染、HIV感染等，都难以治疗。此时对于合并症也应适当治疗，否则不会收到满意效果。研究发现，许多难治性丙肝病人的血清中铁的含量较高，肝细胞内含铁也多，是影响疗效的原因之一。铁是人体重要的营养元素之一，人们若摄入铁质不足、多次出血或胃酸缺乏，可引起缺铁性贫血。但是任何事物都是过之不及的，铁质也并非多多益善。正常情况下，人体每天由尿、粪、汗等排泄的铁与吸收的铁保持平衡。当一个人长期摄入富含铁质的药物和食物时，体内的铁含量就过多，或者患了维生素C反应性贫血时，骨髓造血活跃，需铁量增加，但因血红蛋白障碍而不能充分利用铁。这样，体内过多的铁质便在脏器中沉积。正常组织中，铁被各种大分子形成的复杂结构包围、分割和控制，但在铁贮存饱和的情况下，铁失去控制，变成自由基，就有可能损伤细胞的DNA(脱氧核糖核酸)。研究表明，125微克的铁与各种有机分子结合，可抑制免疫细胞抵御癌细胞的能力。病原体和癌细胞也需要铁，体内铁含量过高，就有足够的铁被病原体和癌细胞利用。此外，乙肝、丙肝和肝癌关系密切，而血清铁蛋白过多，可造成病毒的复制和持续感染。加之，患者存在铁排泄障碍，体内蓄积过多的铁会抵抗干扰素的抗病毒作用。因此，丙肝患者要限制含铁高的食物，如动物肝脏等，并避免使用铁质炊具。酒是肝病大忌，丙肝患者应该首先戒酒，还应避免接触有害的化学物质，少食含色素和防腐剂过多的食品。生病时谨慎使用有肝脏毒性的药物。饮食中应该少食脂肪和糖类，减轻肝脏负担，患者应以清淡易消化食物为主，如蔬菜、水果、豆制品、鱼类等。相关资料：含铁较丰富的食物有黑鲤鱼、黑木耳、海带、猪肝、虾子、炒南瓜子、紫菜、芝麻、黄豆、黑豆等，在进食植物性食物时，铁的吸收较少，而动物性食物则较多，当同时进食植物性食物与动物性食物时，铁的吸收率可增加1倍。此外，摄入维生素C增加时，铁的吸收也会增加，这些都是需要注意的事项。以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时点击“采纳为答案”。以上是对“肝病咨询？请回复。”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！

可以抽血化验就可以的。