你好，其潜伏期一般为7天以内。患者一般表现为流感样症状，如发热，咳嗽，少痰，可伴有头痛、肌肉酸痛和全身不适。重症患者病情发展迅速，表现为重症肺炎，体温大多持续在39以上，出现呼吸困难，可伴有咳血痰；可快速进展出现急性呼吸窘迫综合征、纵隔气肿、脓毒症、休克、意识障碍及急性肾损伤等，祝您健康。

ARDS治疗的关键在于原发病及其病因,如处理好创伤,迟早找到感染灶,针对病的菌应用敏感的抗生素,制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧,赢得治疗基础疾病的宝贵时间.在呼吸支持治疗中,要防止拟压伤,呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生.根据肺损伤的发病机制,探索新的药理治疗也是研究的重要方向.　　（一）呼吸支持治疗　　1.氧疗纠正缺氧刻不容缓,可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧,但大多需要藉助机械通气吸入氧气.一般认为FiO2＞0.6,PaO2仍＜8kPa(60mmHg),SaO2＜90%时,应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗.　　2.机械通气　　⑴呼气末正压通气（PEEP）1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP治疗5例ARDS患者,3例存活.经多年的临床实践,已将PEEP作为抢救ARDS的重要措施.PEEP改善ARDS的呼吸功能,主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开,提高功能残气（FRC）.　　PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时,FRC可增加500ml.随着陷闭的肺泡复张,肺内静动血分流降低,通气/血流比例和弥散功能亦得到改善,并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响,提高肺顺应性,降低呼吸功.PaO2和SaO2随PEEP的增加不断提高,在心排出量不受影响下,则全身氧运输量增加.经动物实验证明,PEEP从零增至0.98kPa(10cmH2O),肺泡直径成正比例增加,而胸腔压力变化不大,当PEEP＞0.98kPa,肺泡直径变化趋小,PEEP＞1.47kPa(15cmH2O),肺泡容量很少增加,反使胸腔压力随肺泡压增加而增加,影响静脉血回流,尤其在血容量不足,血管收缩调节功能差的情况下,将会减少心输出量,所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2,往往因心输出量减少,反而影响组织供氧.过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿的发生率.最佳PEEP应是SaO2达90%以上,而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕.患者在维持有效血容量,保证组织灌注条件下,PEEP宜人低水平0.29~0.49kPa(3~5cmH2O)开始,逐渐增加至最适PEEP,如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O),SaO2＜90%时,可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2,使SaO2达90%以上.应当进一步寻找低氧血症难以纠正的原因加以克服.当病情稳定后,逐步降低FiO2至50%以下,然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O),以巩固疗效.　　⑵反比通气（IRV）即机械通气呼（I）与呼（E）的时间比≥1：1.延长正压吸气时间,有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张,恢复换气,并使快速充气的肺泡发生通气再分布,进入通气较慢的肺泡,改善气体分布,通气与血流之比,增加弥散面积；缩短呼气时间,使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上,具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压的PEEP,升高气道平均压（MAP）,并使PaO2/FiO2随MAP的增加而增加.同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合.所以当ARDS患者在PEEP疗效差时,可加试IRV.要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能,减少心输出量的副作用,故MAP以上不超过1.37kPa(14cmH2O)为宜.应用IRV,时,患者感觉不适难受,可加用镇静或麻醉剂.　　⑶机械通气并发症的防治机械气本身最常见和致命性的并发症为气压伤.由于ARDS广泛炎症,充血水肿,肺泡萎陷,机械通气往往需要较高吸气峰压,加上高水平PEEP,增加MAP将会使病变较轻,顺应性较高的肺单位过度膨胀,肺泡破裂.据报告当PEEP＞2.45kPa(25cmH2O),并发气胸和纵隔气肿的发生率达14%,病死率几乎为100%.现在一些学者主张低潮气量,低通气量,甚至允许有一定通气不足和轻度的二氧化碳潴留,使吸气峰压（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O),必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP,＜2.94~3.43kPa（30~35cmH2O）〕.因外也有采用吸入一氧化氮（NO）,R氧合膜肺或高频通气,可减少或防止机械通气的气压伤.　　3.膜式氧合器ARDS经人工气道机械通气,氧疗效果差,呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下,有人应用体外膜肺模式,经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉.现发展了血管内氧合器/排除CO2装置（IVOX）,以具有氧合和CO2排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉,用一负压吸引使氮通过IVOX,能改善气体交换.配合机械通气可以降低机械通气治疗的一此参数,减少机械通气并发症.　　（二）维持适宜的血容量创伤出血过多,必须输血.输血切忌过量,滴速不宜过快,最好输入新鲜血.库存1周以上血液含微型颗粒,可引起微栓塞,损害肺毛细血管内皮细胞,必须加用微过滤器.在保证血容量,稳定血压前提下,要求出入液量轻度负平衡（-500~-1000ml/d）.为促进水肿液的消退可使用呋噻米（速尿）,每日40~60mg.在内皮细胞通透性增加时,胶体可渗至间质内,加重肺水肿,故在ARDS的早期不宜给胶体液.若有血清蛋白浓度低则当别论.　　（三）肾上腺皮质激素的应用它有保护毛细血管内皮细胞,防止白细胞,血小板聚集和粘附管壁形成微血栓；稳定溶酶体膜,降低补体活性,抑制细胞膜上磷脂代谢,减少花生四烯酸的合成,阻止前列腺素及血栓素A2的生命；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具抗炎和促使肺间质液吸收；缓解支气管痉挛；抑制后期肺纤维化作用.目前认为对刺激性气体吸入,外伤骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS,早期可以应用激素.地塞米松60~80mg/d,或氢化考的松1000~2000mg/d,每6h1次,连用2天,有效者继续使用1~2天停药,无效者迟早停用.ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素.　　（四）纠正酸碱和电解质紊乱与呼吸衰竭时的一般原则相同.重在预防.　　（五）营养支持ARDS患者处于高代谢状态,应及时补补充热量和高蛋白,高脂肪营养物质.应尽早给予强有力的营养支持,鼻饲或静脉补给,保持总热量摄取83.7~167.4kJ(20~40kCal/kg).　　（六）其他治疗探索　　1.肺表面活性物质替代疗法目前国内外有自然提取和人工制剂的表面活性物质,治疗婴儿呼吸窘迫综合征有较好效果,外源性表面活性物质在ARDS仅暂时使PaO2升高.　　2.吸NONO即血管内皮细胞衍生舒张因子,具有广泛生理学活性,参与许多疾病的病理生理过程.在ARDS中的生理学作用和可能的临床应用前景已有广泛研究.一般认为NO进入通气较好的肺组织,扩张该区肺血管,使通气与血流比例低的血流向扩张的血管,改善通气与血流之比,降低肺内分流,以降低吸氧浓度.另外NO能降低肺动脉压和肺血管阻力,而不影响体循环血管扩张和心输出量.有学者报导,将吸入NO与静脉应用阿米脱林甲酰酸（almitrinebismyslate）联合应用,对改善气体交换和降低平均肺动脉压升高有协同作用.后者能使通气不良的肺区血管收缩,血流向通气较好的肺区；并能刺激周围化学感受器,增强呼吸驱动,增加通气；其可能产生的肺动脉压升高可被NO所抵消.目前NO应用于临床尚待深入研究,并有许多具体操作问题需要解决.　　3.氧自由基清除剂,抗氧化剂以及免疫治疗根据ARDS发病机制,针对发病主要环节,研究相应的药物给予干预,减轻肺和其它脏器损害,是目前研究热点之一.　　过氧化物岐化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）,可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤；尿酸可抑制O2,OH的产生和PMNs呼吸暴发；维生素E具有一定抗氧化剂效能,但会增加医院内感染的危险.　　脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂,如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素减少,抑制补体与PMNs结合,防止PMNs在肺内聚集.　　免疫治疗是通过中和致病因子,对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗ARDS.目前研究较多的有抗内毒素抗体,抗TNF,IL-1,IL-6,IL-8,以及抗细胞黏附分子的抗体或药物.

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指肺内,外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤,通透性增强为基础,以肺水肿,透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征.ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现.该病起病急骤,发展迅猛,预后极差,死亡率高达50％以上.ARDS曾有许多名称,如休克肺,弥漫性肺泡损伤,创伤性湿肺,成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）.其临床特征呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润.本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似,但其病因和发病机制不尽相同,为示区别,1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome)的命名.现在注意到本征亦发生于儿童,故欧美学者协同讨论达成共识,以急性(acute)代替成人(adult),称为急性呼吸窘迫综合征,缩写仍是ARDS.　　由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高,引起渗透性肺水肿,致肺弥散性功能障碍.肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少,加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质,使肺泡表面张力增高,肺的顺应性降低,形成肺不张.肺不张,肺水肿引起的气道阻塞,以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩,可导致死腔样通气.肺弥散功能障碍,肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低,导致Ⅰ型呼吸衰竭.病情严重者,由于肺部病变广泛,肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭.而呼吸困难是症状,急性呼吸窘迫综合征可以导致呼吸困难.

关键在于原发病及其病因如处理好创伤迟早找到感染灶针对病的菌应用敏感的抗生素制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧赢得治疗基础疾病的宝贵时间在呼吸支持治疗中要防止拟压伤呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生

急性呼吸窘迫综合征起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。该病是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。

是指肺内,外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤,通透性增强为基础,以肺水肿,透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征.ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现.该病起病急骤,发展迅猛,预后极差,死亡率高达50％以上.