目前尚无特殊治疗方法主要为对症处理如避免伤害性损伤加强营养调节心血管功能促进胃肠道蠕动等对周围神经损害可用神经营养代谢药如维生素B1维生素 B12维生素E胞磷胆碱三磷腺苷(ATP)辅酶A等,以及神经生长因子等药

遗传性神经病变可分类为遗传性感觉-运动性神经病变(HSMN)，或遗传性感觉性神经病变(HSN)。(遗传性运动性神经病变见上文上，下运动神经元疾病)。Charcot-Marie-Tooth病是最为常见的HSMN(见下文).其他一些比较少见的HSMN大都从出生后即开始发病,病人的功能致残更为严重。HSN属于罕见，肢体远端痛觉与温度觉的丧失比振动觉与位置觉的丧失更为显著，主要的问题是由于对伤害性刺激无痛觉感受造成的足部的毁损，并频繁发生感染与骨髓炎。

一,遗传性运动感觉性神经病I型(HMSN I型)1.定义及病因 为缓慢进展,相对良性的运动感觉性多发性神经病.青少年时起病,包括进行性神经性腓骨肌萎缩肥大型(Char—cot—Marie—Tooth病腓肠神经型)及Roussy—Levy综合征.本病现知为基因异原性疾病,多数家系的基因变异发生在第17染色体,该处为髓磷脂特异蛋白即PMP一22(I A型)的编码部位；有些人则变异于1号染色体的另一位点(髓磷脂蛋白Po,I B型)；还有些家系则发现有X染色体上的基因位点突变.2.病理改变 病变限于脊髓及周围神经.尸检取材见脊髓前角细胞及后根神经节细胞减少消失,颈髓上段薄束中有髓纤维轴索亦减少；周围神经肥大,远端大量髓鞘脱失及髓鞘再生与“洋葱球”形成(图14—16),轴索数量减少,留存的远端轴索亦表现萎缩.周围神经活检与电镜下可见髓鞘的脱失与再生,形成“洋葱球”,中心的轴索消失.肌肉活检显示神经源性肌萎缩,肌纤维细小,横切面见多角形的Ⅱ型肌纤维成堆分布,I型肌纤维则表现肥大.运动终板的神经终末分支轴索变性,有的运动终板处的神经末梢出现侧芽增生,显示神经再支配的修复现象.3.病程和转归 病程逐渐进展,但不影响生命.患者近端肌力常可保存,故很少丧失行走的能力.4.病变与临床的关系 由于受累的神经远端神经纤维减少或消失,使下肢远端肌肉力弱,萎缩和足部畸形,成为其临床特征,并可致下肢外观呈倒挂的酒瓶状,或呈“仙鹤腿”状,或可出现足部马蹄内翻及爪形趾.跟腱反射早期消失.全部患者皆有感觉障碍,但不显著.严重的患者上肢亦可累及,出现爪形手及手部轻微感觉障碍.　　由于周围神经内髓鞘脱失,髓鞘再生及“洋葱球”形成,半数患者可摸到肥大增粗的神经,1／3患者肌电图可见纤颤波或正锐波及运动单位时限延长；运动神经传导速度显著减慢,可低至10～20m／s；感觉神经传导速度亦减慢,腓肠神经感觉电位往往减低甚至无法测出.二,遗传性运动感觉性神经病Ⅱ型(HMSNⅡ型)1.定义及病因 本型亦即Charcot—Marie-Tooth病神经元型,较为少见.其临床症状与HMSN I形相似,亦为常染色体显性遗传.与HMSN I型不同之点在于起病较晚,常在40岁以后,无周围神经肥大,神经传导速度正常或仅轻度减慢.2.病理改变 腓肠神经系感觉神经,活检时只见粗的有髓纤维轴索变性,数量轻度减少,细有髓纤维正常；未见节段性脱髓鞘及“洋葱球”形成.在混合神经中,神经纤维数量减少为突出表现,可能因运动神经纤维受累较著.病变显示较HMSN I型为重,提示原发病变可能为神经元或轴索的变化.3.病变与临床的关系 因运动神经受累较著,足踝部肌肉力弱较HMSN I型显著,全部患者均有马蹄内翻足,感觉障碍轻微,近端腱反射常保存.本病周围神经无节段性脱髓鞘或“洋葱球”形成,一般无周围神经肥大,神经传导速度仅轻度减慢.萎缩的肌肉作肌电图检查可见纤颤波及正锐波,单纤维肌电图示运动单位的纤维密度增高,皆提示为周围神经轴索变性.　　本病起病在中年之后,预后相对较好.三,遗传性运动感觉性神经病Ⅲ型(HMSNⅢ型)　　亦称Dejerine—Sottas病,属常染色体隐性遗传.婴儿期发病,学步晚,行走力弱.其肌肉力弱及萎缩不限于下肢,躯干肌肉亦可力弱.腱反射减退,神经传导速度明显减慢.周围神经明显增粗,易于触及.病情缓慢进展,可导致严重神经功能障碍.病理检查见周围神经束增粗,常见节段性髓鞘脱失及较多的“洋葱球”形成,轴索数量减少,遗留的轴索细小,以周围神经远端为重,但尸检中亦曾见神经根出现类似病变

如果诊断明确了，没有特效药物。建议康复训练。 参考：如下网站内容 (三)． 腓骨肌萎缩症（Charcot Marie Tooth disease, CMT）腓骨肌萎缩症（Charcot Marie Tooth disease, CMT）