黄疸的产生通常与胆红素代谢异常有关，主要原因包括胆红素生成过多、肝细胞处理胆红素能力下降、胆红素在肝外排泄障碍、胆红素摄取障碍以及先天性非溶血性黄疸等。 1.胆红素生成过多：常见于溶血性疾病，如地中海贫血、自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病等。红细胞破坏过多，释放出大量胆红素。 2.肝细胞处理胆红素能力下降：比如病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤等，会影响肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能。 3.胆红素在肝外排泄障碍：主要见于胆管结石、胆管炎、胆管癌等，导致胆汁排泄不畅，胆红素反流入血。 4.胆红素摄取障碍：某些先天性疾病，如 Gilbert 综合征，会使肝细胞摄取胆红素的功能出现缺陷。 5.先天性非溶血性黄疸：如 Crigler-Najjar 综合征，是由于遗传因素导致胆红素代谢异常。 总之，黄疸的原因较为复杂。一旦出现黄疸症状，应及时就医，进行肝功能、血常规、腹部超声等检查，以明确病因，并采取相应的治疗措施。

新生儿黄疸是由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症。有生理性的和病理性的，一般足月孩子出生时第2—3天时出现，半月内会退去，病理性的会24小时内出现，逐渐加重，半月都不退，或反复出现，这时要检查肝功能。

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黄疸是由于体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。新生儿黄疸较常见，引 起的原因多而复杂且可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起死亡或严重后遗症。 1．胆红素生成较多新生儿每日生成的胆红素为成人的两倍以上，这是由于新生儿 初生时红细胞数相对多；其寿命比成人短20～40天，且破坏快；旁路胆红素来源多和血 红素加氧酶在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大引起。 2．肝功能不成熟肝细胞内Y、Z蛋白含量低，对胆红素摄取能力差，5～15天达到 成人水平；肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的量及活力不足，形成 结合胆红素的功能差。 3．肠肝循环特殊新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆 红素转化为尿胆原和粪胆原。且新生儿肠道内ß-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将肠道内结 合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠壁吸收经肝门静脉达肝。加重 了肝的负担。 因此，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的l％～2％，极易出现黄疽。 （一）了解黄疸程度 1．观察皮肤根据患儿皮肤黄染的部位和范围，估计血清胆红素，判断其发展速度。 2．光照疗法护理（参阅第五章第四节） 3．耐心喂养患儿黄疸期间常表现为吸吮无力、纳差，护理人员应按需调整喂养方 式如少量多次、间歇喂养等，保证奶量摄入。 （二）严密观察 1．生命体征观察体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，尤其在蓝光照射时，加强监 测次数，注意保暖，确保体温稳定，及时发现呼吸变化并积极处理。 2．神经系统主要观察患儿哭声、吸吮力和肌张力。从而判断有无核黄疸发生。 3．大小便观察大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出，应予灌肠处理，促 进大便及胆红素排出。 4．处理感染灶观察皮肤有无破损及感染灶，脐部是否有分泌物，如有异常及时 处理。 5．补液管理合理安排补液计划，及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的 速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素 也可进入脑组织。 （三）健康教育 ①使家长了解病情，取得家长的配合；②对于新生儿溶血症，作好产前咨询及孕妇 预防性服药；③发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。④若为 母乳性黄疸，嘱可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过 渡到正常母乳喂养。若黄疸严重，患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后 再恢复母乳喂养。⑤若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时 勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。

病情分析：黄疸分很多种，生理性的，病理性的，母乳性的黄疸。指导意见：如果宝宝黄疸生后大于2周未退，考虑病理性黄疸的，目前可多喂水，口服茵栀黄，妈咪爱看看。

问题分析：黄疸这是由于体内胆红素沉积在皮肤表面所致，生理性黄疸在出生后2～3天出现，7～10天消退，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。意见建议：若生后24小时即出现黄疸，2～3周仍不退，甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。生理性黄疸是需要及时治疗的