左心衰竭引起肺水肿主要是由于心脏泵血功能下降，导致一系列病理生理变化，包括肺循环淤血、肺毛细血管压力升高、肺泡-毛细血管膜通透性增加、神经内分泌系统激活以及炎症反应等。 1. 肺循环淤血：左心衰竭时，左心室不能有效地将血液泵出，导致左心房压力升高，进而引起肺静脉回流受阻，造成肺循环淤血。 2. 肺毛细血管压力升高：淤血使肺毛细血管内压力显著增高，液体渗出到肺泡和间质，形成肺水肿。 3. 肺泡-毛细血管膜通透性增加：长期的淤血和缺氧可损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，促进肺水肿的发生。 4. 神经内分泌系统激活：心衰时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被激活，导致血管收缩和水钠潴留，加重肺水肿。 5. 炎症反应：炎症因子的释放会增加毛细血管的通透性，促使肺水肿的形成。 总之，左心衰竭引起肺水肿是多种因素共同作用的结果。及时诊断和治疗左心衰竭，对于预防和减轻肺水肿至关重要。

这种情况是由于长期的左心衰竭引起了右心的衰竭 而引起的肺脏的水肿 由于回心的血液减少都淤积在肺脏内形成水肿的情况

当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时，血液中液体即可以从毛细血管渗至肺间质;开始时通过淋巴回流大量增加，肺间质内液体可被引流。但是肺毛细血管压继续增加，肺间质淋巴循环已无能力引流过多液体时，液体积聚于肺间质，在终末支气管和肺毛细血管周围，即形成间质性肺水肿;