胎儿脑积水的确认需要综合多方面因素，包括侧脑室宽度、胎儿整体发育情况、后续的超声复查结果、孕妇的健康状况以及家族遗传病史等。 1. 侧脑室宽度：目前胎儿侧脑室后角宽左侧 9.4 毫米，右侧 9.0 毫米，一般侧脑室宽度在 10 毫米以下多为正常生理范围，但仍需密切监测。 2. 胎儿整体发育：怀孕 26 周但胎龄显示 28 周 06 天，双顶径 7.4 厘米等指标，要综合评估与脑积水的关联。 3. 后续超声复查：定期复查超声，观察侧脑室宽度是否有变化，这对于判断脑积水至关重要。 4. 孕妇健康状况：孕妇自身若存在某些疾病，如妊娠期高血压、糖尿病等，可能影响胎儿发育。 5. 家族遗传病史：了解家族中是否有神经系统疾病的遗传史，有助于评估胎儿脑积水的风险。 综上所述，仅依据当前提供的信息不能确诊胎儿脑积水，需要进一步观察和检查。孕妇应保持良好的心态，按照医生建议定期产检。

诊断要点 （一） 病史 1． 先天性脑积水出生时即有症状，如较常见的Dandy-Walk异常（第四脑室孔闭锁、第四脑室扩张、头颅过长或小脑末端形成的囊肿堵塞了颅后窝），有家族史。 2． 继发性脑积水可有脑炎和脑膜炎史，或生后有颅内出血史。 3． 多数病人有头大，智能落后，精神萎靡，嗜睡，发育落后和营养不良等表现。 （二） 体格检查 1． 头围增大，囟门膨出，颅缝裂开，头颅外形变圆，叩诊有破壶音，颅骨变薄，甚至呈半透明状。额和颞部可见静脉怒张。颅骨透照试验阳性。 2． 两眼落日状，多数病人有眼球震颤。 3． 病人常有抽动，或有反复惊厥发作。另外可见颅神经麻痹，肢体瘫痪，肌张力高或共济失调等体征。

先天性脑积水 由于脑组织先天性发育异常所致的脑积水称为先天性脑积水。形成脑积水的原因可能是脑脊液的分泌和吸收之间失去平衡，即脑脊液产生过多或吸收障碍。此外，脑脊液循环通路阻塞也是引起先天性脑积水的重要原因。 先天性脑积水的主要特征是头围呈进行性增大。头围多在出生后数周或数月开始增大，也有出生时就明显大于正常。头围增大以后，脸部相对较小，额部向前突出，头皮绷紧变薄，两眼球转动或斜视或震颤，囟门（包括前囟、后囟）开大，颅骨骨缝分离。病情严重者可有频繁呕吐、烦躁不安和进食不佳。早期对智力没有影响，晚期病例可出现表情呆滞、智力迟钝、视力减退、肢体瘫痪。最后多因营养不良，发生褥疮及呼吸道感染等并发症而死亡。也有少数病例，病情会自行缓解或停止发展。 因脑脊液循环通路阻塞引起的先天性脑积水可作手术治疗。大多数患儿在1～2年内死亡。 先天性脑积水 脑脊髓液循环与分泌吸收障碍，过多的脑脊液积于脑室内，或在颅内蛛网膜下腔积存，称为脑积水。多有颅内压增高。婴儿脑积水是常见的一类，多发生在两岁以内的婴儿。 一、病因 发生原因是多方面的，以先天性畸形如中脑导水管狭窄及闭塞、小脑扁桃体下疝及第四脑室中孔或侧孔闭锁为主要病因。也可见后天性病变如颅内感染、出血、颅内肿瘤、外伤。 按脑脊液系统功能障碍的性质可分为梗阻性（非交通性）脑积水及非梗阻性（交通性）脑积水。前者由于室间孔、第三脑室、中脑导水管、第四脑室及其中孔和侧孔以及小脑延髓池的不通畅而发生；后者多因脑脊液分泌过剩或吸收障碍所致。由于长期脑室内压增高，大脑组织受压，发生退行性变，可变得极为菲薄。 二、临床表现 婴幼儿先天性脑积水多在出生后数周头颅开始增大，一般经3～5个月方逐渐发现，也有出生时头颅即增大者。临床特别是因颅内压增高引起头颅进行性的异常增大，与周身发育不成比例。额部向前突出、眶顶受压向下，双眼球下视，眼球向下转，致巩膜上部露白，前囟扩大且张力增加，其它囟门也可扩大，颅骨骨缝分离，头皮静脉扩张。头颅叩诊呈“破壶音”。婴幼儿骨缝未闭，颅内压增高时，头颅可以发生代偿性扩大，故在早期颅内压增高症状可以不明显。但脑积水严重，进展较快时，亦可出现，其症状为反复呕吐。脑退行性变，脑发育障碍，四肢中枢性瘫痪，尤以下肢为重，常有智力改变和发育障碍。视神经受压萎缩，可致失明。眼球震颤，惊厥亦较常见。还常并发身体其它部位畸形。 少数病例，脑积水在发展到一定时期后可自行停止，头颅不再继续增大，颅内压亦不高，成为“静止性脑积水”。 三、诊断 根据婴幼儿头颅增大突出等临床典型症状，一般诊断无大困难。检查时，对早期的可疑本症的病儿，定期测量头颅大小，包括周径、前后径及耳间径。正常新生儿头围33～35cm。后囟出生后6周闭合，前囟于9～18个月之间闭合，这些数据可作参考。 为进一步确定诊断，了解脑积水的性质和程度，可进行如下检查： （一）颅骨X线平片 可显示头颅增大，头面比例不对称，颅骨变薄，颅缝分离及前、后囟延迟闭合或明显扩大等。 （二）头颅CT扫描 可显出扩大的脑室系统及脑实质性质，有助于鉴别是否有脑瘤等病。 （三）头颅超声检查中线波多无移位，侧脑室或第三脑室均有扩大等。 （四）前囟穿刺 借以排除硬脑膜下血肿或水瘤，这两种情况也常引起头颅增大。还可了解脑皮质的厚度及脑室内压力高低（正常婴儿为50～60mm水柱）。 （五）脑室造影 对判断有无导水管、第四脑室的梗阻、脑室扩大程度及有无脑室畸形，排除硬膜下血肿、水瘤以及区别交通性及非交通性脑积水有较大的意义。常选用脑室内注入水溶性碘剂。 本病应与婴儿硬脑膜下血肿或积液、颅内肿瘤、佝偻病等相鉴别。 四、治疗 分为非手术治疗和手术治疗。一般轻度脑积水应先试用非手术治疗，以脱水疗法和全身支持疗法为主。手术治疗适用于脑室内压力较高（超过250mm水柱）或经非手术治疗失败的病例。严重脑积水如头围超过50cm、大脑皮质萎缩厚度在1cm以下，已合并有严重功能障碍及畸形者，手术疗效不佳。 手术方式多采用脑脊液分流术。如脑室—心房分流术，脑室—矢状窦分流术，脑室—腹腔分流术等。后一种术式安全，并发症少，使用较多。所用分流管是一种带有贮液囊、压力阀装置，并不透X线，以利于透视下检查。 术后注意防止发生并发症，如凝血块阻塞导管，心脏内血栓形成、心内膜炎、败血症等。

病情分析：脑积水（hydrocephalus）是指由于脑脊液（CSF）的产生和吸收平衡障碍引起的脑室系统的扩张.通常是由于CSF的吸收障碍引起,罕见情况下可由CSF的分泌过多造成.脑积水常发生在两岁以内的婴幼儿,此时由于颅缝尚未闭合,故头颅呈进行性异常增大,伴有特殊的临床表现,又称婴儿脑积水.本节着重介绍此类脑积水.此外,脑积水也可发生于年龄较大的儿童或成人,由于此时颅缝已经闭合,故无明显的头颅增大,而表现为慢性颅内压增高脑积水有先天性和获得性两类,各又可分为交通性和非交通性.非交通性脑积水的梗阻在脑室系统；交通性脑积水的梗阻在蛛网膜下腔.两者的病因可归纳如下： 　　（一）先天性脑积水 主要由畸形引起.常见者有： 　　1.脑导水管畸形 又分为：①导水管分叉畸形；②导水管狭窄或闭锁；③导水管隔膜. 　　2.小脑扁桃体下疝畸形 是由于扁桃体,延髓及第四脑室疝至椎管内,第四脑室变狭长,正中孔与侧孔下移,使CSF循环受阻.本畸形可单独存在,但多数与脊髓脊膜膨出伴发,或与颅底凹陷症伴同. 　　3.第四脑室正中孔及侧孔先天性闭锁 少见,需与颅内感染后继发粘连引起者相鉴别. 　　4.相当多一部分先天性脑积水可由于婴幼儿后颅窝肿瘤引起. 　　5.其它一些先天性疾病,如软骨发育不全,颅颈交界畸形,脊柱裂,斑痣性错构瘤病,Dandy-Walker综合征,胼胝体缺如,小脑回畸形等,均可伴发脑积水. 　　（二）后天性脑积水 主要病因有： 　　1. 颅内感染 婴儿在母体内或出生后发生的细菌性,真菌性,病毒性感染,皆可引起炎性粘连,造成CSF循环梗阻,从而产生脑积水.炎性粘连多发生在蛛网膜下腔或第四脑室出口处. 　　2.蛛网膜下腔出血 各种原因引起的蛛网膜下腔出血,可因血红细胞阻塞蛛网膜颗粒,或因血块机化粘连,造成蛛网膜下腔的粘连性梗阻,从而引起脑积水. 　　感染和出血引起的脑积水,多为交通性脑积水.指导意见：治疗说明　　（一）手术治疗 对进行性脑积水病儿,均需手术治疗.早期手术效果较好；晚期大脑皮质已有萎缩及严重功能障碍者,手术效果较差.手术种类繁多,有减少CSF形成的手术；CSF颅内,外分流术；脑室系统梗阻远近端的旁路手术和解除梗阻病因的手术等.应据脑积水的原因,梗阻性质和部位,选择较为合理的手术.对于非交通性脑积水,原则上应明确病因,尽可能地解除梗阻；如为交通性脑积水,可行分流术,目前临床上常用的有脑室心房分流术（V-AS）和脑室腹腔分流术（V-PS）.当脑积水伴有与脑室和蛛网膜下腔不交通的蛛网膜囊肿时,应同时作脑室和囊肿分流术；同理,当Dandy-Walker畸形并存导水管狭窄时,应同时作脑室和Dandy-Walker囊肿分流术. 　　V-AS和V-PS均需13型贮液囊和CSF分流装置.常用的分流装置有国产NJS-4型分流管,Pudenz-Heyer管和Holter-Spitz管.每种分流装置均有一特制的阀门,使液体单向流动,并能保持脑压于正常范围.V-AS与V-PS的近期效果相似.就术后并发症而言,V-AS主要有感染,且多为顽固性败血症和脑膜炎,若发生分流管阻塞,多在脑室端.而V-PS的主要并发症为分流管阻塞,多发生在腹腔端,若发生感染,多为腹腔感染.故多数文献认为V-PS优于V-AS.但George等的长期随访结果表明,分流术后感染与手术方式无明显关系,而与手术医师的操作技术有关,V-AS术后的顽固性败血症,可因严格遵守无菌技术和勿将心脏端管插入过深而得以防止；而且V-AS的远期效果较V-PS为好.故作者结合自己的临床经验,认为V-AS优于V-PS.不过,在右心衰竭,近期开颅手术或气脑检查后颅内气体尚未完全吸收者,禁作V-AS.已作V-AS的病例不能再作脑气体造影. 　　（二）非手术治疗 适用于不能手术治疗的病例,或作为分流术的术前准备,以改善病儿的状况,赢得手术时机.包括中西药利尿剂,脱水剂等.对于继发于蛛网膜下腔出血的脑积水,还可行多次腰穿治疗. 　　（三）分流术后并发症及处理 　　1.感染 分流术后总感染率为2.7～22％,小于1岁婴儿的感染率最高.有其他先天性异常的病儿,感染率也较高.分流装置的外部感染,可引起切口部位或分流管通过的皮下部位感染；若分流装置的内面感染,可产生脑室炎,菌血症（在V-AS）和腹膜炎（在V-PS）.有时分流装置功能障碍（见下）为感染的唯一表现.少数感染病例毫无症状,仅在作分流矫正术时,作常规培养,方得以明确. 　　分流术后一旦明确感染,就应将分流装置去除或更换新的分流装置,并应根据细菌培养和药敏结果,选用合适的抗生素作脑室内和静脉注射,对于去除分流装置后出现颅内压增高症状者,应作脑室外引流. 　　2.分流装置的功能障碍 最初都不明显,仅在多次CT扫描复查时发现有进行性脑室扩大.进而表现为前囟的持久隆起,头围增长过度；在较大儿童,出现颅内压增高症状和体征.处理时,应先判断分流梗阻的具体部位,再酌情作分流矫正术或更换分流术式.判断方法如下：当穿刺贮液囊抽不出CSF或当压瘪阀门后不能再充盈时,表明管的脑室端不通,常为脉络丛或血凝块堵塞所致；若难于压瘪阀门,需虑及阀门本身或远端分流管梗阻,常为血凝块（V-AS时）,大网膜或纤维素块（V-PS时）阻塞所致；若分流装置经过的皮下通道积液时,提示腹腔管端有粘连或假囊肿形成,或因儿童生长,使远端管脱出腹腔. 　　3.颅内血肿 此类并发症通常见于3岁以上头围大,有显著脑室扩张的患儿,是引流太快的结果.并发硬脑膜下血肿者0.4％,硬脑膜外血肿者罕见.如能在术中少释放CSF,并选用高压的阀门（0.93～1.23kPa）,可减少和防止此并发症. 　　4.分流术后颅缝早闭 少数脑室显著扩张的大头婴儿,如用低压或中等压力阀门作脑室分流术后,会发生颅骨重迭,导致颅缝早闭.选用高压阀门（0.93～1.23kPa）,可防止这一并发症.