小儿扁桃体切除竟至麻痹症 麻痹症的几个因素

小儿麻痹症这种疾病我们大多数的人对于这种疾病并不陌生，因为这种疾病一旦患上治疗起来是非常困难的，这种疾病的治疗会给家庭带来巨大的压力，家庭必须付出巨大的精力和时间，最可怕的是这种疾病大多数的时候是会留下后遗症的，那么，小儿麻痹症的原因有哪些？

小儿麻痹症的病因主要分为4大方面：髓灰质炎病毒通过食物经口传播，例如被感染者粪便污染的水； 病毒经淋巴进入血循环，形成病毒血症，病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统；病毒在神经系统中复制导致了病理改变；过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等其他因素，具体因素有：

遗传因素

小儿麻痹症后遗症好发于某些家庭，其成员在相隔多年后相继发生本病。其原因不能用家庭内传播来解释，而提示遗传因素的作用。

年龄、性别与妊娠

男女儿童本病的发病率相等，但男孩瘫痪发生率高于女孩。成年人本病发病率以女性为高，但瘫痪发生率则相等。妊娠期本病发病率较高，病情亦较严重，可能与妊娠期免疫受抑制有关。

注射与创伤

曾经接受过注射或骨折、手术及其他原因所引起创伤的肢体容易发生瘫痪。

扁桃体切除

曾在近期或远期切除扁桃体的人，患小儿麻痹症后遗症的危险性比具有扁桃体的人高8倍。

剧烈运动

在瘫痪前期，剧烈运动与疲劳均可增加瘫痪的发生率与严重程度。

本病潜伏期为8～12天，临床上可分为多种类型：①隐性感染；②顿挫型；③无瘫痪型；④瘫痪型，具体症状表现如下：

前驱期

主要症状为发热、食欲不振、多汗、烦躁和全身感觉过敏；亦可见恶心、呕吐、头痛、咽喉痛、便秘、弥漫性腹痛、鼻炎、咳嗽、咽渗出物、腹泻等，持续1～4天。若病情不发展，即为顿挫型。

瘫痪前期

多数患者由前驱期进入本期，少数于前驱期症状消失数天后再次发热进入本期，亦可无前驱期症状而从本期开始。患儿出现高热、头痛。颈背、四肢疼痛，活动或变换体位时加重。同时有多汗、皮肤发红、烦躁不安等兴奋状态和脑膜刺激征阳性等神经系统体征。小婴儿拒抱，较大婴儿体检可见：①三角架征即患者坐起时需用两手后撑在床上如三角架，以支持体位；②吻膝试验阳性即患者坐起、弯颈时唇不能接触膝部；③头下垂征即将手置患者肩下，抬起其躯干时，正常者头与躯干平行。此时脑脊液出现异常，呈现细胞蛋白分离现象。如病情到此为止，3～5天后热退，即为无瘫痪型，如病情继续发展，则常在瘫痪前12～24小时出现腱反射改变，最初是浅反射、以后是深腱反射抑制、因此早期发现反射改变有重要临床诊断价值。

瘫痪期

临床上无法将此期与瘫痪前期截然分开，一般于起病后2～7天或第二次发热后1～2天出现不对称性肌群无力或迟缓性瘫痪，随发热而加重，热退后瘫痪不再进展。多无感觉障碍，大小便功能障碍少见。根据病变部位可分为以下几型。

（1）脊髓型此型最为常见。表现为弛缓性瘫痪，不对称，腱反射消失，肌张力减退，下肢及大肌群较上肢及小肌群更易受累，但也可仅出现单一肌群受累或四肢均有瘫痪，如累及颈背肌、膈肌、肋间肌时，则出现梳头及坐起困难、呼吸运动障碍、矛盾呼吸等表现。

（2）延髓型又称球型，系颅神经的运动神经核和延髓的呼吸、循环中枢被侵犯所致。此型较少见，呼吸中枢受损时出现呼吸不规则，呼吸暂停；血管运动中枢受损时可有血压和脉率的变化，两者均为致命性病变。颅神经受损时则出现相应的神经麻痹症状和体征，以面神经及第X对颅神经损伤多见。

（3）脑型此型少见。表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷，有上运动神经元痉挛性瘫痪表现。

（4）混合型以上几型同时存在的表现。

恢复期

一般在瘫痪后1～2周，瘫痪从肢体远端开始恢复，持续数周至数月，一般病例8个月内可完全恢复，严重者需6～18月或更长时间。

后遗症期

严重者受累肌肉出现萎缩，神经功能不能恢复，造成受累肢体畸形。部分瘫痪型病例在感染后数十年，发生进行性神经肌肉软弱、疼痛，受累肢体瘫痪加重，称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合征”，病因不明。

小儿麻痹症如果有后遗症是不能完全治愈的，医疗康复是患者在全面康复中的一个重要方面。它贯穿于患者康复的全过程，这种工作包括：手术治疗、功能训练、康复护理、心理康复、矫形器、助行器等康复工程，针灸、按摩等中医疗法等，具体方法如下：

小儿麻痹症的治疗的主旨在於控制徵状，以期感染自然消退。徵状性的治疗有止痛药、物理治疗、支具及矫形鞋，甚或要动手术来促进肌肉功能的康复。当病严重时，可能需要依靠附助仪器进行呼吸，以确保性命。

用药治疗：

干细胞治疗前：患者于3周岁时常规口服脊髓灰质炎疫苗后出现高热，不能站立，大小便失禁，后诊断为“急性播散性脑脊髓炎”距今1个月病史，给予常规药物治疗（神经营养因子，丙球蛋白）效果欠佳。

干细胞治疗后：3次干细胞治疗后，患者在家属的搀扶下可以走2-3min，肌张力明显降低许多，期间结合中医的治疗，针对患者大小便也起到了一定帮助，家属还是非常满意的。