肺炎的发病机制是什么?
(一)呼吸功能障碍
主要表现为低氧血症,重症可出现高碳酸血症。由于通气和换气功能障碍,氧进入肺泡及氧自肺泡弥散至血流减少,动脉血氧分压及动脉血氧饱和度降低,发生低氧血症。
(二)神经系统损害
缺氧和二氧化碳潴留以及病原体毒素可以引起脑毛细血管扩张,通透性增加,引起脑细胞水肿、颅内压升高以及中毒性脑病,严重脑水肿可使呼吸中枢受到抑制而发生中枢性呼吸衰竭。
(三)胃肠道功能改变
低氧血症和病原体毒素作用,使胃肠道功能发生紊乱,出现厌食、呕吐及腹泻等症状,甚至产生中毒性肠麻痹,并使胃肠道毛细血管通透性增加,引起消化道出血。
(四)酸碱平衡紊乱
肺炎患儿因低氧发生代谢障碍,酸性代谢产物增加,加之感染发热、进食少,常有代谢性酸中毒。由于通气和换气障碍引起二氧化碳潴留,导致呼吸性酸中毒。因此严重肺炎患儿可同时存在不同程度的呼吸性和代谢性酸中毒。
(责任编辑:陈晓 )
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