恶性贫血的发病机制

恶性贫血是由于维生素B12吸收障碍引起的巨细胞贫血。此时胃腺可严重萎缩，壁细胞丧失，不能分泌内因子，而内因子是维生素B12吸收的辅助因子，80%以上的患者胃窦部无变化（A型胃炎）。

有多种迹象提示本病具有免疫学和遗传基础。在恶性贫血患者，90%患者具有抗壁细胞及其成分的抗体，包括抗内因子和质子泵H+，K+-ATP酶抗体，而在其他类型的萎缩性胃炎中，存在这些抗体的患者少于20%。半数恶性贫血的患者同时有甲状腺抗体，反之壁细胞抗体也可见于30%的甲状腺炎患者。

在恶性贫血患者的亲属中，10%~20%可出现恶性贫血样胃炎和萎缩，65%有壁细胞抗体，20%有内因子抗体。低球蛋白血症也可能与恶性贫血相关。最近研究发现某些恶性贫血患者可能由幽门螺杆菌慢性感染引起。胃切除，长期应用H2拮抗剂或质子泵抑制剂，粘液水肿也可导致相似的内因子分泌缺乏。偶尔恶性贫血为先天性的。

但恶性贫血患者发生胃腺癌的相对危险度是年龄配对对照组的3倍，虽然通过胃镜监测胃癌的发生尚无定论，在没有获得进一步的资料前，初始内镜检查可能是合理的，若无组织学异常（如发育不良）或症状变化，内镜随访无必要。由于无酸，胃泌素分泌不受抑制，故血清胃泌素升高（常>1000pg/ml）。除胃肠外替代维生素B12外，无需其他治疗。