腹动脉瘤的病发原因是什么

腹动脉瘤是由于动脉管壁薄弱而发生的一种永久性肿胀疾病。动脉瘤可在任何部位形成，但发生动脉瘤最常见及最麻烦的地方，是在脑动脉、主动脉，以及把心脏泵出的血液带往身体其他部分去的大动脉。对人体的影响就比较严重了，需要引起重视。动脉内发生动脉瘤，在基本上来说有三个原因。

腹动脉瘤的病发原因有哪些？

病因一、

不管是什么原因造成的发炎，都会使动脉壁变得薄弱。大多数的动脉发炎是由诸如结节性多动脉炎，或细菌性心内膜炎（见感染性心内膜炎）等疾病所造成。

病因二、

动脉壁有三层组织，动脉的支撑力量是由中间肌肉层所提供的，而这层组织可能有先天性的缺陷。受影响的动脉中的正常血压会造成一种气球似的肿大，这种肿大叫做囊形动脉瘤。

由于先天性缺陷所造成的动脉瘤几乎总是发生在脑基部的动脉中，由于其形状以及由于几个动脉瘤常会聚生在一起，所以它们又被称之为“浆果”动脉瘤。

病因三、

部分动脉壁肌肉中层由于动脉粥样硬化或高血压等慢性疾病而缓慢恶化。由动脉粥样硬化所造成的动脉瘤很可能是一种香肠形的肿大，这种动脉瘤叫做梭形动脉瘤，它会沿着动脉的一小段发展出来。另外一种相似的肿大是由高血压所造成。另外一种相似的肿大是由高血压所造成。

然而，动脉中的血压增高，会使动脉壁以许多不同的方式扩张。它甚至会胀破动脉壁的组织层，迫使血液进入组织层里去。这种疾病叫做夹层脉瘤。

具体疾病因素：

（1）遗传性疾病

这里主要是指一些可以引起结缔组织异常的遗传性疾病。Marfan综合症是目前较为公认的胸主动脉夹层动脉瘤主要遗传病。据文献报道75%的Marfan综合症患者可发生主动脉夹层动脉瘤。其次包括Turner综合症、Noonan综合症和Ehlers -Danlos综合症均易发生主动脉夹层动脉瘤。均为常染色体遗传性疾病，患者发病年龄较轻。

主要病变为中膜的纤维素样病变坏死，这与中膜结构先天性发育缺陷有关。病变造成中膜层的缺损薄弱，壁内血肿形成，使得血管顺应性的下降，血液动力学中的应力作用增大，损伤内膜直至破裂，导致血液涌入，形成主动脉夹层动脉瘤。

（2）先天性心血管畸形

根据文献统计，所有主动脉夹层动脉瘤患者中，9%的患者合并有先天性主动脉瓣畸形。先天性主动脉缩窄的病人易发生主动脉夹层，其夹层的发病率是正常人的8倍。

在先天性动脉瓣二瓣化畸形中，主动脉中膜层常有囊性坏死的结构性改变。主动脉缩窄病中膜为退行性变。主要是因为血管形状的改变，导致了血液动力学的改变，使得应力在某点集中，从而造成此点中膜结构的改变，直至主动脉夹层动脉瘤形成。以主动脉缩窄为例，主动脉夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎不发展至缩窄以下的主动脉。

（3）高血压

高血压在主动脉夹层动脉瘤形成中的作用不容置疑。主动脉夹层动脉瘤患者80%合并有高血压。没有超过生理极限的血流冲击，内膜将不可能被撕裂。但其中值得注意的是，Prokop等的研究，他们高血压血压波形中的等容相愈大，室内压变化率（dp/dtmax）愈大，主动脉夹层也就愈易发生且进展愈快。他们还做了个有趣实验，非波动性高血压，即使高达400mmHg也不会引起夹层动脉瘤，波动性血压，在120mmHg时就可引起。故血流脉冲性冲击是夹层形成的必需条件之一。

无论原发性还是继发性高血压都将导致主动脉管壁结构的破坏，造成主动脉管壁的刚性化，最终使得中膜结构异常化，而这种结构异常化又使血压进一步增高，形成一个恶性病理生理循环。

（4）特发性主动脉中膜退行性变化

中膜退行性变化主要出现于高龄患者的夹层主动脉壁中，包括囊性坏死和平滑肌退行性变化。这两种变化往往不是单独存在发展的，但不同年龄段有不同的特征。文献报道小于40岁以中膜囊性变为主，随着年龄的增大平滑肌细胞的退行性病变渐为主要。

无论何种变化，导致的结果都是中膜结构的中空化，弹力板层的功能缺陷或丧失。这种中膜中空化在使得管壁对抗血液动力学应力作用下降的同时，也造成了由于血管管壁顺应性的变化而导致的血液动力学改变，相互作用最终形成主动脉夹层动脉瘤。

（5）主动脉粥样硬化

主动脉粥样硬化曾被想当然地认为，因破坏内膜而使得内膜撕裂引起夹层动脉瘤。但现代尸解表明，夹层往往在主动脉巨大粥样硬化斑块处停止。粥样硬化斑块出血曾一度被认为是内膜撕裂的罪魁祸首，有研究表明，其实粥样硬化斑块与夹层动脉瘤形成的最大可能是堵塞了动脉滋养血管，引起壁内血肿，斑块的出血对夹层形成的影响不大。主动脉粥样硬化斑块主要是破坏主动脉壁的顺应性，导致血流动力学的改变，同时又造成了中膜层的营养不良，引起中膜的结构异常变化，最终使得内膜失去支持而易被撕裂形成主动脉夹层动脉瘤。