慢性硬脑膜下血肿怎么引起

慢性硬膜下血肿是老年人颅内血肿中最常见的，占同期住院硬膜下血肿44.4%。有轻微头部外伤史，或外伤史不能记忆。在伤后较长时间内无症状，或仅有头痛、头昏等。慢性硬脑膜下血肿怎么引起？

慢性硬脑膜下血肿怎么引起

慢性硬脑膜下血肿的病因和发病机制：

1。约50%～84%有明确头部外伤史，但外伤轻微、距发病时间长，一般易被忽略。老年人由于脑萎缩，硬脑膜与皮层之间的空隙增大。当头部受到外力作用时，可引起桥静脉的撕裂或造成皮层与硬膜问小交通动脉的损伤出血。老年人高血压和动脉硬化也可能是容易导致出血的原因之一。

2。出血来源多为桥静脉或皮层小静脉，血液流至硬膜下腔后逐渐凝固，2周左右开始液化，蛋白分解，血肿腔可逐渐增大，进一步对脑造成压迫。血肿腔不断增大的可能机制包括：①血肿腔内蛋白分解后渗透压增高、吸收水分。②血肿被膜富于血管，与硬脑膜剥离、小血管不断破裂出血。③血肿腔内纤溶活性物质的释放和增加，造成溶血和小血管的再出血。

3。血肿壁由厚度不同的红褐色或黄褐色结缔组织包膜构成，内为棕褐色液体，也可混有少量胶冻样血块，偶有血肿纤维化为固体呈褐色陶土样。血肿包膜在伤后7～10天开始出现.2～3周后形成。慢性硬膜下血肿范围较广，均发生在幕上，多位于额、颞、顶部，甚至整个半球。

慢性硬脑膜下血肿病理：

慢性硬脑膜下血肿的出血多来自矢状窦旁受损的引流静脉。血肿的囊壁多在伤后7～10天开始形成，2～3周已经完善，囊肿靠近硬脑膜侧较厚而且粘连较紧，血管丰富，而靠近蛛网膜侧较薄，粘连较轻。一般认为血肿的形成是因为血肿腔内的血凝块不断液化使其成为高渗状态，然后再吸入低渗的脑脊液使血肿缓慢增大。也有人认为是血肿壁的新生血管破裂出血或渗出导致血肿腔内的高渗状态。