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宝宝黄疸是什么?24小时内不消退要及时治疗

2014-05-19 08:02:45      家庭医生在线

宝宝黄疸是什么?宝宝为什么会患有黄疸?这是很多爸爸妈妈都非常关心的问题。医学上把未满月(出生28天内)宝宝的黄疸,称之为新生儿黄疸,新生儿黄疸是指新生儿时期,由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症,本病有生理性和病理性之分。生理性黄疸在出生后2~3天出现,4~6天达到高峰,7~10天消退,早产儿持续时间较长,除有轻微食欲不振外,无其他临床症状。若生后24小时即出现黄疸,2~3周仍不退,甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸,均为病理性黄疸。赶紧和家庭医生一起来具体了解一下宝宝黄疸是什么吧。

人体内胆红素增高所引起的皮肤、眼睛巩膜的黄染称作“黄疸”。胆红素是人体内红细胞衰老死亡后的产物,如果胆红素过多,超过了肝脏的处理能力,肝细胞对胆红素的处理能力下降,胆红素不能排出体外,就会引起黄疸。新生儿黄疸则指小儿出生后周身皮肤、双眼、小便都发黄为特征的疾病,中医称之为胎黄。

病因

胆红素产生相对过多

胎儿在宫内低氧环境中生活,红细胞数相对地较多,若出生时延迟结扎脐带或助产人员有意从脐带向新生儿挤血,则红细胞数量更多。胎儿红细胞寿命较短(70~100天),故产生胆红素的量亦多。出生后开始用肺呼吸,血氧分压升高,过多的红细胞迅速破坏,使血中非结合胆红素增加更多。成人每日生成胆红素约65.0μmol/L(3.8mg/kg),新生儿每日生成胆红素约为145.4μmol/L(8.5mg/kg)相当于成人的2倍,因此新生儿肝脏代谢胆红素的负荷大于成人。

胆红素与白蛋白联结运送的能力不足

新生儿出生后的短暂阶段,有轻重不等的酸中毒,影响胆红素与白蛋白联结的数量。早产儿血中白蛋白偏低,更使胆红素的联结运送延缓。

肝细胞摄取非结合胆红素的能力差

新生儿肝细胞内缺乏Y蛋白及Z蛋白(只有成人的5~20%),在生后第5日才逐渐合成。这两种蛋白具有摄取非结合胆红素,亦转运至滑面内质网进行代谢的功能,由于Y、Z蛋白的合成不足,影响了肝细胞对非结合胆红素的摄取。

肝脏系统发育不成熟

新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶和尿嘧啶核苷二磷酸糖脱氢酶(UDPG脱氢酶)不足或受抑制,不能将非结合胆红素转变为结合胆红素,以至非结合胆红素潴留血中而发生黄疸。此类酶在生后1周左右才开始增多,早产儿更晚。

肠肝循环增加

新生儿生后头几天,肠道内正常菌群尚未建立,因此随胆汁进入肠道的结合胆红素不能被还原为粪胆元;另方面新生儿肠道中有较多β-葡萄糖醛酸苷酶,能将结合胆红素水解为非结合胆红素,后者被肠粘膜吸收,经门静脉返回至肝脏,这是新生儿肠一肝循环的特点。其结果是使肝脏代谢胆红素的负担增加,而致非结合胆红素潴留血中。

新生儿发黄疸事出有因

引起新生儿黄疸的原因主要有:生理原因有些胎儿在出生后第2~3日出现

小儿黄疸

黄疸,第4~6日最重,随着肝脏功能的逐渐健全,黄疸通常在出生后的10~14日消退,个别有延误到20日以后者,属于生理现象。血型不合有的胎儿出生24小时以内出现黄疸,且持续不退。这种黄疸多是母子血型不合造成的。当胎儿的血液是RH因子阳性,而母亲的血液是RH因子阴性时,新生儿易发生溶血而出现黄疸。此种黄疸较严重,一般不会自然消退,而需换血、光照疗法或输白蛋白治疗。先天性胆道闭锁本病是一种少见的先天性畸形,黄疸乃因胚胎发育异常造成的胆道闭锁或狭窄,胆汁不能排泄或排泄不畅所致。黄疸的特点是出生不久即发生,呈进行性加重,全身皮肤深桔黄色,尿布被尿液染黄后用清水常冲洗不掉。此病预后恶劣,应早期手术。全身性巨细胞性包涵体病本病病源是细胞巨病毒,由无症状的带病毒孕妇通过胎盘感染胎儿。新生儿在出生一个月内出现黄疸、精神不振、咳嗽、肝脾肿大、消化不良和生长停滞等,应考虑是本病。败血症新生儿因免疫功能不健全抵抗力低下,易患脐带感染而发生败血症,败血症可并发中毒性肝炎或肝脓肿而出现黄疸。新生儿黄疸如超过一个月黄疸不消退,则应到医院儿科看病,以便正确判断和及时处理。

新生儿黄疸的症状

新生儿黄疸分为生理性和病理性两种。类型不同,新生儿黄疸的症状也有所不同。

生理性新生儿黄疸症状表现为:

新生儿在出生后第2~3天出现皮肤、白眼球和口腔黏膜发黄,有轻有重。一般在脸部和前胸较明显,但手心和脚心不黄。第4~6天最明显,足月儿在出生后10~14天消退,早产儿可持续到第3周。在此期间,小儿一般情况良好,无其他不适表现。

新生儿出现生理性黄疸是一种正常现象,但家长也要注意密切观察。一般来说,生理性黄疸黄疸比较轻,血中胆红素浓度较低,不会影响小儿智力。

病理性黄疸症状表现为:

小儿黄疸可能发生在生后24小时以内,或持久不退,或消退后又出现黄疸,或黄疸进行性加重。

病理性新生儿黄疸还会引起其他疾病的表现,比如核黄疸。发生时,小儿黄疸明显加重,开始表现为嗜睡,吸奶无力或呛奶,肌张力减退。如治疗不及时随后可出现呻吟、尖叫、抽搐、呼吸衰竭等严重症状。部分患儿死于呼吸衰竭,存活的患儿常有智力障碍、脑性瘫痪等后遗症。

以上就是新生儿黄疸症状的介绍,要注意的是在新生儿出现黄疸时,家长可以喂葡萄糖水帮助退黄。黄疸较重时,应及时将患儿送往医院治疗,防止核黄疸的发生,避免影响小儿的智力发育。

新生儿黄疸的治疗

新生儿生理性黄疸:以前认为不必治疗,针对目前提倡优生优育,提高人口质量,特别要注意以下几点:①提前早开奶,加速胎便的排出。②饥饿、缺氧、便秘、脱水、酸中毒、头颅血肿等可加重生理性黄疸,应给予治疗。

高间胆血症:危害性主要是产生核黄疸,对核黄疸的研究,以往认为间接胆红素是脂溶性和亲脂性的,其为游离状态,与富含有脑磷脂的脑细胞有亲和力,易透过血脑屏障损害神经核而引起核黄疸。

治疗措施:传统方法有:

①光疗:适用于任何间接胆红素血症,胆红素>205μmol/L,使用波长420~460mm的蓝光(冷光源),可持续或间接照射24~48小时。光照疗法治疗新生儿黄疸已有40余年历史,它能有效降低血清胆红素水平,使用方便,不良反应小,在临床中得到广泛应用,至今仍为新生儿黄疸治疗的“标准”疗法。为使光疗发挥最大的疗效,临床使用中比较了不同光源的作用,目前新的光疗提议采用氮化镓发光二极管,它是一钟高能耐用的光源,可发出高强度窄光谱的蓝绿光,而蓝绿光的光谱范围与胆红素的吸收光谱范围交迭。此光源降解胆红素的作用比传统的蓝光冷光源效果好,光疗后胆红素反弹幅度很小。

②药物治疗黄疸的新观点:应用锡中卟啉治疗,其代号为(SnMP)。它是目前美国食品和药物管理局(FDA)认可用于临床惟一的血红素类似物。血红素加氧酶(HO)是血红素代谢产生胆红素的限速酶,抑制血红素加氧酶(H0)活性可减少胆红素的生成,因此在新生儿肝脏对胆红素处理功能尚未成熟时,使用该药更具有合理性,锡中卟啉不进入脑组织,安全剂量范围很宽,在体内不被降解,也不影响肝脏中未结合胆红素与葡萄糖醛酸的结合及排泄,被SnMP阻断未能降解的血红素不会在组织内蓄积,而是被肝脏以原形排入胆道系统经肠道排泄。

用法:一次小剂量注射SnMP 3~5 μmol/kg可维持7~10天左右,而该段时间恰是新生儿高胆红素血症发生率最高峰期,所以可在该时期应用注射SnMP以预防新生儿高胆红素血症的发生,对应用SnMP治疗后达5年的新生儿,随防未发现严重的早期或晚期不良反应。

(责任编辑:付子颜 )

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