感染性腹泻病是什么？症状有哪些？

我国感染性腹泻病的主要病原为致泻性大肠杆菌、志贺氏菌、空肠弯曲菌、沙门氏菌、轮状病毒，仍以细菌性病原为主（城市57.6%，农村占64.9%），下面和家庭医生在线小编一起来了解一下具体的情况吧。

病原学

引起小儿腹泻的病原种类很多，根据全国各地资料报道我国感染性腹泻病的主要病原为致泻性大肠杆菌、志贺氏菌、空肠弯曲菌、沙门氏菌、轮状病毒，仍以细菌性病原为主（城市57.6%，农村占64.9%）

1、致泻性大肠杆菌：：包括致病性大肠杆菌（EPEC）、产毒型大肠杆菌（ETEC）、侵袭型大肠杆菌（ELEC）、出血性大肠杆菌（EHEC）和粘附性大肠杆菌（EAEC）。

2、空肠弯曲菌：人类腹泻中约有3-4%由此菌引起，健康人带菌约1%，空肠弯曲菌肠炎好发于5岁以下儿童。

3、鼠伤寒沙门氏菌：是感染性腹泻病的重要病原，近年来呈广泛流行，传染性强，症状严重，治疗困难，病死率高。

病毒 60年代初期，我国就有“秋季腹泻”流行，均认为系病毒引起，实际上当时把病因不明的腹泻均认为病毒性腹泻。由于经济和卫生状况的改善和防治工作的不断提高，病毒性腹泻所占比例会越来越大。

病毒

1、轮状病毒：1973年澳大利亚学者Bishop在电镜下于急性腹泻患儿十二脂肠粘膜活检标本中，发现上皮细胞内存在大量球形病毒颗粒，根据其类似车轮状形态，1975年命名为“轮状病毒”（Rota Virus），该病毒是引起婴幼儿腹泻的主要病原之一，估计全世界40%的感染性腹泻病多由轮状病毒所引起，因其多发生在秋冬寒冷季节，故亦称秋季腹泻。

2、诺沃克病毒（Norwalk）：是成人与年长儿流行性非细菌性肠炎的主要病因。

3、肠腺病毒：可引起腹泻，正常人粪便中约5%亦能检测出该病毒，对于其在腹泻中的致病作用尚有争议。

其它 由于检测技术的提高，隐孢子虫感染的报道日渐增多，它是迁延性腹泻病的主要病原之一。白色念珠菌是真菌性肠炎的主要病原体，多发生于营养不良及长时期应用抗生素的患儿，腹泻易呈迁延性。

发病机制：

细菌肠毒素的作用 近年来，发现许多感染性腹泻病的致病菌粘附于肠道上皮细胞表面刷状缘的特殊受体上，使细菌在上皮细胞外繁殖，释放出毒素作用于上皮细胞而致腹泻，根据肠毒素的作用机理，可分为：①细胞激活性肠毒素：由部分ETEC、沙门氏菌及亲水气单胸菌产生者为不耐热肠毒素（LT），经60℃10分钟处理即可破坏，其分子量大，主要经受体激活肠上皮细胞内的腺苷酸环化酸酶系统，使细胞内环磷酸腺苷（cAMP）增加，聚积在小肠粘膜上皮细胞内，致使隐窝细胞对水、氯和碳酸氢盐分泌增强，同时又抑制绒毛上皮细胞对钠及氯的吸收。还可通过神经反射增加小肠细胞释放五羟色胺而增加肠液分泌。另外一部分ETEC产生耐热肠毒素（ST），以100℃30分钟处理仍保留毒性，其分子量小，ST与小肠上皮细胞受体结合，激活鸟苷环化酶系统，使该酶活性增强，从而使环磷酸鸟苷（CGMP）含量不断增加，导致小肠粘膜上皮细胞水与电解质分泌增加，对氯离子吸收减少。有些ETEC同时产生LT及ST，产生一种还是两种肠毒素主要取决于它们所携带的质粒，能够产生两种肠毒素的ETEC菌株比只能产生一种肠毒素的菌株毒力大，导致腹泻的病情较重，病程也较长。②细胞毒性肠毒素：可使肠上皮细胞变性，坏死，产生溃疡和脓血便。 病原体侵袭肠粘膜 EIEC、空肠弯曲菌、鼠伤寒沙门氏菌引起炎性病变，水肿、炎性细胞浸润、溃疡和渗出，EIEC主要病变累及结肠，空肠弯曲菌肠炎主要病变在空肠和回肠，亦可累及结肠，鼠伤寒沙门氏菌引起小肠结肠炎，其病变主要在回肠和结肠，亦可波及整个胃肠道，某些菌株还可同时产生肠毒素，因此，临床可见细菌性痢疾样大便，也可发生水样泻。 病毒病原引起小肠功能改变 有关轮状病毒引起胃肠炎的发病机制，目前不十分清楚，有关病理形态的资料来源于对实验动物和患者十二指肠、空肠活检的病理检查，主要病变见于小肠近端，以十二脂肠和空肠最严重，且可波及局部淋巴结。病理集中于小肠绒毛，潜伏期和疾病早期绒毛中病毒最多，病理损害最明显，感染十二小时病变小肠广泛瘀血，绒毛肿胀，固有层嗜酸细胞浸泣，柱状上皮细胞正常。18小时后许多绒毛变短，肿胀，伴有细胞浸润，绒毛上皮呈明显锯齿形，有些绒毛上皮细胞消失或平坦。即小肠绒毛主要形态学改变表现为绒毛变短、数量减少、排列不整齐和不规则。感染病毒的细胞向绒毛顶部移行，其原部位的细胞从隐窝处移行而来的立方形细胞所取代，两者移行的时间相等，约为15小时（正常时需2-3天），由于茎部细胞向绒毛移行速度加快，致使尚未发育成熟的细胞移至绒毛顶部补充，故其吸收功能与双糖酶活力降低，导致渗透性腹泻。小肠绒毛的病理改变一般呈小片状且均为可逆性，病变托运费时间不长，一般发病8-10天即可完全恢复，在以上病理改变的基础上，可发生下述小肠功能改变：（1）绒毛萎缩，数量减少，上皮细胞不能成熟化，降低了小肠对水，电解质和营养物质的吸收功能；（2）绒毛顶部成熟细胞具有合成某些酶的功能，其病理损害使麦芽糖酶、蔗糖酶、碱性磷酸酶活性降低，从而影响葡萄糖的运送和降低了葡萄糖促进钠，水吸收的功能；（3）绒毛顶部成熟细胞被不成熟的基底细胞所取代，不成熟细胞还保留分泌功能，因此可能伴有分泌功能的增加而加剧腹泻。

临床表现

腹泻通常定义为每天（24h）排未成形大便≥3次，或每天排出未成形粪便的总量超过250克。粪便的性状可为稀便、水样便、黏液便、脓血便或血样便。同时可伴有腹痛、恶心、呕吐、腹胀、食欲不振、发热及全身不适等。病情严重者，可以因大量丢失水、电解质而引起脱水、电解质紊乱甚至休克。根据发病机制分为分泌性腹泻与炎症性腹泻。

1、分泌性腹泻

指病原体或其产物作用于肠上皮细胞，引起肠液分泌增多和/或吸收障碍而导致的腹泻。患者多不伴有发热、腹痛，粪便性状为稀便或水样便，粪便的显微镜检查多无细胞，或可见少许红、白细胞。属于此类腹泻的除霍乱外，还有肠产毒性大肠杆菌肠炎、致泻性弧菌肠炎、非O1/非O139霍乱弧菌肠炎，诺如、轮状等病毒肠炎，贾第鞭毛虫、隐孢子虫肠炎，以及常以食物中毒形式出现的腊样芽胞杆菌腹泻，金黄色葡萄球菌腹泻等。

2、炎症性腹泻

病原体侵袭上皮细胞，引起炎症而致的腹泻，常伴有发热，腹痛、里急后重，粪便多为黏液便或黏液血便，粪便的显微镜检查见有较多的红、白细胞，属于此类感染性腹泻的除细菌性痢疾外，还有侵袭性大肠杆菌肠炎、肠出血性大肠杆菌肠炎、弯曲菌肠炎、小肠结肠炎耶尔森氏菌肠炎、艰难梭菌性肠炎等。体格检查：应注意中毒征象、精神状态（中毒性菌痢、STEC）、脱水体征和提示性腹部体征。

实验室检查

鉴别炎症性和非炎症性感染性腹泻目前尚无理想的指标。

1、粪便检查

（1）粪便细菌培养粪便细菌培养仍然是“金标准”。发热和/或脓血便患者应进行粪便标本培养及药敏有助于经验治疗后调整治疗方案。近十几年来为了防控霍乱，CDC要求腹泻患者在肠道门诊开诊期间霍乱培养率达100%。目前临床常见的轻型霍乱往往通过便培养被确诊。

（2）粪便常规肉眼外观，如便标本中肉眼可见黏液和血便，提示是一个炎症过程。显微镜下检查：见红、白细胞可提示炎症性腹泻；暗视野下见“鱼群样运动”提示弧菌，并需进行制动试验以甄别霍乱弧菌；如腹泻带血，尤其粪便中不含白细胞，提示可能为出血性大肠杆菌EHEC（O157：H7/O104：H4）或阿米巴、艰难梭菌感染（后两种病原体可破坏粪便中的白细胞）。

（3）诺如和轮状等病毒性腹泻可用ELISA法检测抗原或RT-PCR检测病毒核酸。

（4）寄生虫如怀疑寄生虫感染可选择便涂片找虫卵或卵囊。

2、血常规

炎症性腹泻患者外周血白细胞总数和中性分类可增高。合并溶血尿毒综合征（HUS）时有贫血及血小板减少。

3、尿常规

合并HUS者可见血尿、血红蛋白尿、管型尿。

4、生化及电解质

合并HUS者血BUN、CR、AST、ALT、BIL、LDH、CK等可增高，血清纤维蛋白降解产物增加。