什么引起慢性淋巴细胞性甲状腺炎？

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因为自身免疫性疾病，可能在遗传易感性基础上出现免疫监视缺陷，造成免疫功能紊乱。因此，对于引发慢性淋巴细胞性甲状腺炎，公认的意见是自身免疫性缺陷，与遗传的易感基因和环境因素有关。易感基因包括细胞毒性淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）、TSHR和甲状球蛋白（TG）基因；环境因素包括感染和膳食中过量的碘化物。

本病为自身免疫性疾病，可能在遗传易感性基础上出现免疫监视缺陷，造成免疫功能紊乱。患者体内存在多种自身抗体，常见有TGAb和TMAb。其他可有甲状腺生长阻滞抗体、甲状腺生长刺激抗体等。此外，还有细胞免疫异常，甲状腺组织中大量淋巴细胞，浆细胞浸润，抑制性T细胞功能降低，导致B细胞向浆细胞分化产生抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb），通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用导致甲状腺细胞破坏，可伴随其他自身免疫性疾病，如恶性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肾上腺皮质功能不全、糖尿病和Graves病等。

另外，慢性淋巴细胞性甲状腺炎由于有家族聚集现象，常在同一家族的几代人中发生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等，故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。近年来，较多的研究表明，易感基因在发病中起一定作用。

遗传因素和环境因素相互作用引发疾病发生，但确切的发病机制仍不明了。病理特点除甲状腺肿大外，突出的甲状腺病理必有明显的淋巴细胞浸润，甲状腺内可形成具有生发中心的淋巴滤泡，随着病情的进展，破坏的甲状腺滤泡被纤维组织取代。