警惕严重急性呼吸综合征 会有聚集现象

严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndromes），又称传染性非典型肺炎，简称SARS，是一种因感染SARS冠状病毒引起的新的呼吸系统传染性疾病。主要通过近距离空气飞沫传播，以发热，头痛，肌肉酸痛，乏力，干咳少痰等为主要临床表现，严重者可出现呼吸窘迫。本病具有较强的传染性，在家庭和医院有显著的聚集现象。那么严重急性呼吸综合征是什么引起呢？

严重急性呼吸综合征的病因

1、病因

（1）世界卫生组织于2003年4月宣布SARS的病原为冠状病毒（SARSCoV），可用Vero-E6细胞孵育分离，电镜下病毒圆形，直径约100nm，周围有包膜，厚度约20nm，呈棒状突起，基底较窄，环形排列，整个病毒颗粒呈日冕状。病毒颗粒分布于细胞质空泡内及细胞膜内外，由核酸、蛋白质、碳水化合物和脂质组成，核酸为单链RNA，经全基因组序列分析提示为一新型的冠状病毒，而非原有冠状病毒的变异。

（2）病毒在室内常温条件下，可存活20h，但在室温粪尿中的病毒可存活1～2天，在干燥塑料薄膜表面亦能存活4天，但在56℃ 10min或37℃数小时，感染性即丧失，易被乙醚、氯仿、吐温、乙醇（70%）、甲醛和紫外线灭活。

2、发病机制

目前严重急性呼吸综合征的发病机制尚不清楚，起病早期可出现病毒血症，从体外病毒培养分离过程中可观察到对细胞的致病性，推测在人体的SARS病毒可能对肺组织细胞有直接的损害作用，但是，SARS患者发病期间淋巴细胞减少，CD4 和CD8 T淋巴细胞均明显下降，表明细胞免疫可能受损，且临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应，减轻临床症状，故目前倾向于认为SARS病毒感染诱导的免疫损伤是本病发病的主要原因，本病肺部的病理改变明显，双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，有肺水肿及透明膜形成，病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，造成肺泡纤维闭塞，可见小血管内微血栓和肺出血，散在的小叶性肺炎，肺泡上皮脱落，增生等病变，肺门淋巴结多充血，出血及淋巴组织减少。