神经与肌肉的损害为高钾血症症状

高钾血症有什么症状？病理生理和临床表现有哪些？

高钾血症容易发生多种损害，其中主要是心脏和神经、肌肉的损害。多种因素影响机体对高钾血症的耐受程度，其中以肾功能占首要地位，在肾功能减退的患者，机体对血钾浓度的调节能力显著减退，对高钾血症的耐受程度明显减弱。酸碱平衡也影响机体对高钾血症的耐受程度的重要因素，酸中毒导致血钾浓度升高，机体耐受能力下降；反之则增强。其他电解质也有重要影响，如钠离子和钙离子对K+的反应有一定的抑制作用，因此高钾血症同时合并Na+和Ga2+的缺乏容易加重机体的损害。同样心脏、神经-肌肉有损伤的患者，机体的耐受能力也会下降。

1、神经-肌肉系统细胞外液K+浓度升高，使得细胞内外钾浓度差下降，静息电位负值缩小，兴奋性提高，可发生轻度肌肉颤动和肌痛；血钾浓度明显升高时，动作电位幅度减小，传导减慢，兴奋性反而降低；动作电位幅度减小，Ga2+向细胞内转移减少，肌肉收缩无力，甚至瘫痪。同低钾血症类似，高钾血症的肌无力一般也从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着高钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉。呼吸肌在极个别情况下也可累及，甚至发生呼吸衰竭。

2、循环系统高钾血症影响心脏细胞静息电位和复极过程，并间接影响动作电位的形成和传导速度，也影响自侓细胞的自侓性。主要表现为以下几个方面：

（1）抑制心肌可使心肌收缩力减弱、心脏扩大、心音低弱，心脏停于舒张期。

（2）心律失常几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心室颤动。

心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。

（3）血管收缩出现面色苍白、肢体湿冷，初期血压升高。

3、中枢神经系统也以抑制作用为主，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷。

4、消化系统恶心、呕吐、腹痛，严重者可出现肠麻痹。

5、对酸碱平衡和其他电解质离子的影响高钾血症时，钠泵活性增强，细胞内外离子主动转运增加（被动弥散相对减少），钾-钠交换比例超过氢-钠交换，出现高钠血症、细胞外液酸中毒，细胞内Na+浓度降低和碱中毒。

肾小管上皮细胞钠泵活性增强，细胞内K+浓度升高，钾-钠交换增多，氢-钠交换减少，尿液呈碱性，并进一步加重酸中毒；细胞内Na+减少，小管液Na+回吸收增多，进一步加重高钠血症。

由于基础血钠浓度非常高、基础血钾浓度非常低，故高钾血症导致的高钠血症多程度较轻。

【诊断】

高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室误差。心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生，心电图若有高钾血症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因。肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的病人可伴高钾血症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症。持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态（如琥珀胆碱的使用和高钾性周期性麻痹等）从临床表现上诊断不难。一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。