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甲状腺肿大
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地方性甲状腺肿大的症状有哪些

2014-02-17 11:19:00      家庭医生在线

地方性甲状腺肿也称缺碘性甲状腺肿,是甲状腺肿的一种。甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏),因此,使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿,一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上,即甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题。一般来说低于5%,是属散发性甲状腺肿,大多由非缺碘因素造成。

主要症状

表现是甲状腺肿大。在其甲状腺轻度肿大,表面摸起来光滑柔软,均匀,左右两侧对称,外形正常。这样的肿大称为弥漫性肿大。病变发展,甲状腺继续增大,颈增粗,甲状腺两侧不对称,颈变形,摸起来甲状腺表面不平,可触到一个或多个结节,称这种甲状腺肿大为结节性甲状腺肿。如果甲状腺长得很大就像一个肿物挂在脖子上,影响患儿的活动。甲状腺肿大可能挤压气管、食管和挤压支配声带活动的喉返神经或甲状腺挤入胸内,就可能出现气管被推压向另一侧,造成气管弯曲和狭窄引起呼吸困难,进食咽东西困难,说话声音嘶哑,挤压胸内大血管等症状。结节性甲状腺肿有的结节还有可能引起甲状腺机能亢进。也有可能发生甲状腺癌。在流行区有一些孩子患甲状腺肿的同时也出现程度不同的甲状腺机能低下,如生长发育迟缓、个子矮小、、智力落后,容易疲劳,不爱活动,学习成绩差等。

引起地方性甲状腺肿的原因

病因就是缺碘。这种病分布在距海边较远的内陆高原山区,在那里由于土壤、水和食物中碘不足,人们得到的碘不足,而碘是甲状腺用来合成和分泌甲状腺素的原料,缺碘甲状腺素合成和分泌就不足,因此引起甲状腺肿大,以便加强合成和分泌更多的甲状腺素来满足身体的需要。

缺碘不是惟一的原因研究发现水中含钙氟镁过多也可致甲状腺肿;一些与Ⅰ-类似的单价阴离子如:SCN-F-Br-At-C104-ReO4-TeO4-BF4-等与碘竞争使甲状腺浓集碘的能力下降合成甲状腺素减少刺激垂体分泌较多的TSH使甲状腺肿大此外在自然界含碘丰富的地区也有本病流行主要是因为摄入碘过多从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程抑制T4的合成促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿称为高碘性地方性甲状腺肿

防治

现在流行区采取食盐加碘的方法来预防,这种病已大大减少,但预防工作差的或不能常年坚持预防的地区仍有流行。这种病是可以预防的。预防对提高当地人口素质是非常重要的,应当重视和坚持预防工作。

儿童已发生甲状腺肿应在医生指导下服用碘化钾或复方碘溶液,也可以配合服用甲状腺片。儿童甲状腺多为弥漫肿大型,药物治疗效果比较好。

只有极少数儿童可能要手术治疗。因为甲状腺对儿童生长发育非常重要,手术有可能影响甲状腺功能,而且甲状腺部分切除术后还有可能复发,所以不轻易采取手术治疗,只有甲状腺肿严重影响孩子的活动;压迫气管、食管及喉返神经或胸内甲状腺肿;发生甲状腺癌或“甲亢”时才考虑手术。

药物所致甲状腺肿指的是服用或长期服用一些药物引起的甲状腺肿。现在知道的有磺胺药、pAS、保太松、碘剂、抗甲状腺药物及一些食物如白菜、萝卜等等可以引起甲状腺肿大。这些药物或食物长期服用或食用可影响甲状腺对甲状腺素的合成和分泌,造成甲状腺肿。

发病机制

碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病甲状腺对缺碘有一个适应代偿过程而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生理)→失代偿(病理性损伤)的过程其基本的病生理变化包括:

1、当血碘浓度下降时甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强故24h吸碘率升高严重缺碘者上皮内无机碘浓度仍下降即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者那些病区所谓正常人的吸碘率也升高反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者这一点正如朱宪彝所讲的病区所谓正常人尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢垂体-甲状腺轴系功能的改变这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。

2、酪氨酸的碘化即碘的有机化过程增强使MIT合成增多而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多说明有机过程也可能存在缺陷这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下有人出现甲状腺肿而有人则不肿大

3、碘化酪氨酸耦合过程增强由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多T4减少即T3T4升高T4绝对量的下降是碘缺乏病的重要表现之一从代偿角度上看它有2个意义:①多合成T3少合成T4可以节约碘T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减;②T3的生物活性比T4大4~5倍由于T3正常或代偿性增高使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿然而由于脑组织主要利用T4而不是T3因此低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的病区的调查结果也证实病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或代偿性增高T4特别是FT4FTI4(游离T4指数)明显下降。

4、甲状腺球蛋白的合成代偿性增强因此甲状腺滤泡常呈现以胶质潴留为主要表现但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白胶质的更新也较正常为快。

5、缺碘时甲状腺激素分泌加快当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时T3T4才明显下降因此分泌入血的甲状腺激素量减少此外碘化酪氨酸脱碘后碘的重新利用率增高而碘的漏出量(入血)大大降低。

(责任编辑:吴敏 )

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