引发溶血性贫血病的原因

　　溶血性贫血的发病率和患病率，在众多的血液疾病中属于较高的，因此做好预防的工作是非常关键的，所以就要对引发溶血性贫血的原因有所了解。那么为了使大家可以做好预防溶血性贫血的工作，下面专家就给大家具体介绍一下引发溶血性贫血病的原因。

　　引发溶血性贫血病的原因

　　1、正常红细胞的破坏衰老的红细胞主要被单核-巨噬细胞系统所吞噬裂解，释出血红蛋白，分解为铁、珠蛋白和卟啉。卟啉为体内未结合胆红素的主要来源。未结合胆红素在肝细胞微粒体葡萄糖醛酸转移酶作用下与葡萄糖醛酸基相结合成为结合胆红素。胆汁中结合胆红素，经肠道细菌作用，被还原为粪胆原，大部份随粪便排出。正常人每日粪便内排出粪胆原为40～280mg。少量粪胆原又被肠道重吸收后进入血液循环，其中大多通过肝脏，尚有小部分通过脏，随尿排出。正常成人每天排出尿胆原量<4mg。当大量红细胞破坏时，临床出现黄疸，血清未结合胆红素增高，大便粪胆原排出增多，尿中尿胆原呈强阳性而胆红素则阴性。

　　2、红细胞的破坏场所根据溶血发生在主要场所的不同，这也是引发溶血性贫血的原因之一，可相对地分为：

　　(1)血管内溶血当红细胞的结构完整性遭受破坏，即在循环血流中裂解，见于血型不合的输血、输注低渗溶液、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。血管内溶血多比较严重，常有全身症状，如寒战、发热、腰背酸痛、血红蛋白血症和血红蛋白尿。慢性血管内溶血尚可有含铁血黄素尿。

　　(2)血管外溶血即由单核-巨噬细胞系统，主要是脾脏破坏红细胞，见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫溶血性贫血等。血管外溶血一般较轻，可引起脾肿大，血清游离胆红素轻度增高，多无血红蛋白尿。如果幼红细胞，直接在骨髓内破坏，称为原位溶血或无效性红细胞生成，这也是一种血管外溶血，见于巨幼细胞性贫血、

　　溶血性贫血的病例转变过程

　　本病急性型者，初起多为湿热壅 盛实证，病程中可因正虚邪实、湿热壅盛，在短期内致大量溶血，耗伤正气而出现身热、汗出、烦躁不安、脉细数或脉冷、神疲乏力、脉微欲绝等阴阳欲绝的危重证候。

　　慢性型者，初起多为心脾两虚、气血不足，在病程中可因阴血亏损、虚热内生转化为肝肾阴虚证，亦可因溶血反复发作，病程日久，伤阴耗血过多，出现腰酸肢冷、面色苔白无华、脉细弱等脾肾阳虚证。

　　部分病人因反复慢性溶血，瘀血阻滞脏腑，出现气虚血瘀之肋下癥积(脾肿大)证;慢性溶血者在病程中反复感湿热药毒。

　　则可转化为急性溶血出现湿热壅盛或阴阳欲绝的重症;若湿热热毒未解，又可转化为慢性溶血，出现心脾两虚或肝肾阴虚等证。