一氧化碳中毒需要做哪些检查

含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。在日常生活中，燃气热水器不当安装、使用时通风不良等原因都会导致一氧化碳的浓度升高并导致中毒。临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断，同时可以采用下面的检查进行辅助诊断。

1，血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。

2，脑电图

脑电图可显示异常表现，如低波、慢波增多，出现特殊的三相波——“假性阵发性棘慢波”等；心电图也可显示ST及T波改变，提示有心肌缺血缺氧状况存在，但上述检查的特异性均较差，与临床症状相比，并无特殊优点，亦不能提示病因。

3，大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。

4，脑影像学检查

目前应用较多的为脑计算机断层扫描（computerizedtomogaphy，CT）和脑磁共振成像（magnetic resonance imaging，MR1）检查。脑CT检查在CO急性中毒临床应用较早，发现较重病人大脑皮层白质、苍白球或内囊部常出现大致对称的密度减低区，对临床诊断有重要帮助。DEACMP也有上述变化，但在临床症状发生后2周左右才得以发现，无助于该病的早期诊断。

5，血、尿、脑脊液常规化验

急性CO中毒病人有时可见WBC及中性粒细胞数增高、尿糖和尿蛋白阳性、血清肝细胞酶（ALT、LDH、AST等）和CPK活性增高，常为病情重笃之提示，但上述指标不具特异性，无法为急性C0确诊提供确凿证据。

6，血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

7，心电图

部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。